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81.
目的:总结开展腹腔镜胆囊切除术初期预防严重并发症的体会。方法:回顾分析206例腹腔镜胆囊切除术的临床资料和操作过程。结果:206例中行胆囊切除术185例,胆囊大部切除术19例,中转开腹2例,放置腹腔引流管13例;合并切口感染4例,切口疝2例,胆总管残留结石1例,局部皮下气肿3例,无胆管损伤、胆漏、大出血等严重并发症。结论:固定手术人员,术前进行操作训练和文献复习,合理选择病例,手术操作规范细致,适时果断中转开腹是预防严重并发症的有效方法。 相似文献
83.
目的探讨经胶原蛋白溶解酶注射髓核溶解治疗腰椎间盘突出症的效果。方法收集经胶原蛋白溶解酶注射髓核溶解疗法治疗的患者31例,其中有明显腰腿疼痛患者27例,并发椎间盘炎患者2例,并发化学性脊髓炎致截瘫患者2例;30例患者行再次手术,28例椎间盘组织送病检。结果27例以腰腿疼痛为主要症状及2例并发椎间盘炎患者,经手术等治疗后痊愈;2例并发化学性脊髓炎患者截瘫症状无好转。28例摘除之椎间盘组织病检结果:以胶原组织为主,为坏死型椎间盘。结论胶原蛋白溶解酶注射髓核溶解法治疗有微创的优点,但是否能得到理想疗效还需要进一步探索。 相似文献
84.
三羟基异黄酮对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及侵袭作用的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察5,7,4'-三羟基异黄酮(Genistein)对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长及侵袭作用的影响,探讨其抗纤维化作用的机制.方法 以25、50、100μmol/L浓度Genistein处理体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,MTT法检测细胞增殖活性,3H-脯氨酸掺入法检测细胞胶原合成,Transwell小室趋化运动模型检测细胞侵袭能力.结果 Genistein作用后,瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成作用降低,细胞的侵袭能力显著下降.随着药物浓度增加,对细胞的这种抑制作用也增强.结论 Genistein具有体外抗瘢痕疙瘩成纤维细胞纤维化与侵袭的作用,可成为治疗病理性瘢痕及纤维化疾病的有效药物. 相似文献
85.
86.
目的探讨内外协同、标本兼治治疗肛门瘙痒症的临床疗效。方法以80例肛门瘙痒症病人作为研究对象,按入院先后顺序分为治疗组与对照组,治疗组采用自拟灌肠方灌肠联合中药苦参汤加减方坐浴,对照组采用常规西药口服治疗,对两组临床效果、复发率、不良反应等进行比较分析并总结。结果治疗组和对照组在不同治疗措施下,治疗组总有效率为95.00%,对照组总有效率为67.50%,治疗组总有效率明显高于对照组(P0.05),差异具有统计学意义;治疗组6个月后4例复发;对照组6个月后复发13例。两组患者复发率比较,差异具有统计学意义(P0.05);两组患者治疗期间均无不良反应发生。结论肛门瘙痒的外在发生一定有其内在发病原因,所谓"有诸内必形诸外",对肛门瘙痒症的治疗必须采取内外协同,标本兼治的治疗思路。 相似文献
88.
目的调查并分析南京地区缺血性脑卒中二级预防中的危险因素。方法现将2013年03月~2013年12月在南京脑科医院门诊就诊的有过脑梗死(CI)病史或期间有CI发病的患者886例(CI组)和头颅MRI显示仅有腔隙性脑梗死(LI)病灶但无卒中发作史的患者1247例(LI组)进行资料采集,包括性别、年龄、吸烟史、高血压、糖尿病、房颤史、心肌梗死史、外周动脉疾病、颅内外动脉狭窄情况及Essen卒中风险评分量表(ESRS)。同时收集南京汤山社区和南湖社区缺血性脑卒中中低危人群9739例(LR组)的相关数据,对三组数据进行分析比较。结果 CI组和LI组高血压、糖尿病比率显著高于LR组(均P0.01)。CI组颅内外动脉狭窄比率显著高于LI组(P0.01)。进一步将脑梗死的六个危险因素进行多元Logistic回归分析结果均无统计学意义。CI组与LI组ESRS风险分级比例之间比较无统计学差异。结论南京地区高血压、糖尿病是CI的常见危险因素。在缺血性脑卒中的危险因素中对颅内外动脉狭窄的监测更为重要。 相似文献
89.
背景:胃息肉的检出率逐年增高,其临床症状不明显且有一定癌变倾向。目的:了解胃镜下胃息肉的临床和病理特征。方法:对2010年1月~2013年1月新疆医科大学第一附属医院检出的111例胃息肉患者的内镜、病理资料和手术情况进行回顾性分析。结果:本组老年患者(≥60岁)为胃息肉高发人群(56.8%);单发性息肉80例(72.1%),多发性息肉31例(27.9%);息肉主要位于胃体(52.3%);息肉直径≤0.5cm多见(69.4%);息肉类型主要为增生性息肉(40.5%)和炎性息肉(33.3%)。息肉治疗以活检钳钳除30例,内镜黏膜下注射0.9%NaCl溶液联合高频电切摘除54例,内镜下黏膜切除术(EMR)治疗6例,内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗4例,余17例行外科手术治疗。12例患者接受随访,其中2例复发。结论:胃息肉直径较小,多为单发;息肉主要位于胃体,以增生性息肉和炎性息肉为主;治疗方式多选择内镜下切除,息肉切除后有复发的可能性,应加强随访。 相似文献
90.
目的 了解5,7,4'-三羟基异黄酮(genistein)对增生性瘢痕成纤维细胞(HSFb)内受体型酪氨酸蛋白激酶-丝裂原活化蛋白激酶(TPK-MAPK)信号转导通路的影响,探讨genistein抑制瘢痕增生的分子机制. 方法体外分离培养HSFb,以不同浓度genistein(25、50、100μmol/L)处理细胞,再加入10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激,用[γ-32P]腺苷三磷酸底物掺入法检测细胞TPK活性;用蛋白质印迹法检测TPK-MAPK通路中主要信号蛋白分子c-Raf、丝裂原激活蛋白激酶激酶(MEK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 MAPK、c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化蛋白的表达变化.以二甲亚砜溶剂处理的HSFb为对照组. 结果 25、50、100μmol/L genistein作用后,HSFb内TPK活性分别为(7.15±0.35)、(5.62±0.88)、(3.17±0.94)×105 pmol·min-1·mg-1,与对照组(8.92±0.28)×105 pmol·min-1·mg-1比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);细胞内磷酸化c-Raf、MEK1/2、ERK1/2、p38蛋白的含量均有不同程度降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).genistein各剂量组磷酸化JNK蛋白含量与对照组近似.在genistein预处理前提下,加入bFGF刺激的细胞内TPK活性及各信号蛋白的表达亦呈下降趋势. 结论 genistein可通过抑制细胞受体TPK信号转导途径影响HSFb的增殖与活化,主要信号通路可能为TPK→Raf→MEK→ERK/p38途径. 相似文献