中文版CRS-R量表的信效度研究

目的验证中文版本CRS-R量表在植物状态或最小意识状态患者评估中的信效度。方法应用中文版CRS-R量表与格拉斯哥量表对103例植物状态或最小意识状态患者的意识进行评估,分析中文版CRS-R量表的内部一致性、评定者间一致性、同时效度以及诊断敏感性。结果中文版CRS-R量表内部一致性比较好,Cronbach’sα系数=0.866;评定者间的一致性分析结果表现中等(P<0.05);对患者同时用中文版CRS-R量表和格拉斯哥量表的测评总分显著相关(Spearman r>0.7);在诊断的敏感性上表现较好(P<0.05)。结论植物状态或最小意识状态患者可采用中文版CRS-R量表评估。     

日本脑炎病毒蛋白与宿主蛋白的相互作用

日本脑炎病毒(JEV)隶属于黄病毒科黄病毒属,所致的日本脑炎为经蚊虫传播的人畜共患疾病,主要累及中枢神经系统,病死率高,因其致病机制复杂,至今尚无特异治疗方法.近年研究表明,JEV蛋白与宿主细胞蛋白的相互作用对病毒复制、嗜神经毒力、神经细胞增殖/凋亡、IFN抵抗及诱导宿主保护性免疫等方面可产生重要影响.此文重点从JEV...     

信息沟通本在ICU护理管理中的应用

在护理工作中,为加强科室管理,许多相关的护理信息需及时传递、落实,但由于ICU护士夜班多、倒班快等护理工作的特殊性,信息往往不能得到及时有效地传递与互通.     

实验性暴发性肝功衰竭大鼠肝再生与一氧化氮的关系

暴发性肝衰竭(FHF)的发病机制至今仍不十分清楚[1,2],目前关于FHF时NO与肝细胞损害及肝再生的关系亦尚无定论.我们通过对实验性亚急性肝功衰竭模型进行PCNA及NOS表达分布状态的分析,明确FHF时NO与肝再生的关系,进一步探讨FHF时肝再生不良的原因.     

丙型肝炎病毒非结构蛋白与宿主细胞蛋白相互作用的研究进展

丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)是继乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)之后另一个导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌的常见原因.目前HCV致病及致癌机制仍不清楚,也缺乏针对HCV有效的治疗方法及疫苗预防.肝炎病毒蛋白与受染细胞蛋白之间相互作用是肝炎发病机制研究的热点内容.近年研究...     

儿童患者临终关怀的研究进展

随着临终关怀事业的发展,世界各地建立了数目众多的临终关怀服务机构。但在临床实践中发现,即使有如此众多的服务机构和人员参与,仍远远不能满足临终患者的需求;尤其是对于儿童患者来说,存在着更多和更大的困难。目前在我国还没有专门的儿童临终关怀机构,对临终儿童的关怀照料缺乏经验,这是摆在我们医务工作者面前的一个极大的挑战。     

ICAM-1编码基因对乙型脑炎DNA疫苗树突状细胞功能的影响

目的:研究细胞间粘附分子1(ICAM-1)编码基因对日本脑炎(JE) DNA疫苗脾脏树突状细胞功能的影响.方法:套式RT-PCR法获取BALB/c鼠ICAM-1编码基因,构建重组子pJME/ICAM-1和pICAM-1,脂质体法转染上述质粒于CHO细胞,Western blot法检测转染的CHO细胞中目的蛋白表达.实验分5组,包括:pJME/ICAM-1、pJME+ PICAM-1、pJME、JE灭活疫苗和pcDNA3.1(+)免疫组,以不同免疫原肌注免疫BALB/c小鼠,流式细胞仪检测经不同免疫原免疫鼠后脾脏DC表型、抗原吞噬功能以及混合淋巴细胞反应.结果:融合表达重组质粒pJME/ICAM-1和单质粒pICAM-1经鉴定构建正确.pJME/ICAM-1组CD11c+CD86+ DC和CD11c+ICAM-1+ DC比例分别为(6.92±1.40)％、(7.18±0.57)％,高于其它免疫组(均P＜0.05);pJME/ICAM-1和pJME+ pICAM-1组DC表面CD80和MHCⅡ表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);pJME/ICAM-1与pJME+ pICAM-1组内吞能力明显增强,平均荧光强度分别为437.11 ±47.60、416.67±29.12,显著高于其它组(P＜0.05).比较不同免疫原对细胞分裂的作用,以pJME/ICAM-1组最强,(73.69±7.32)％ CD4+T细胞发生分裂,(45.40 ±2.57)％CD8 +T细胞发生分裂,显著高于对照组(P＜0.05).结论:ICAM-1编码基因能够促进JE DNA疫苗脾脏树突状细胞的成熟,能够提供独立或放大B7分子的协同刺激信号.     

小鼠暴发性肝衰竭肝细胞凋亡形态学及其调控机制

目的:研究在实验性暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)中肝细胞凋亡的形态学变化以及一氧化氮(nitric oxide,NO)、Fas和Bcl-2对肝细胞凋亡的调控作用．方法:脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D-GalN)联合应用制备FHF小鼠模型;采用免疫组化方法检测肝组织Fas 及Bcl-2表达,分别采用硝酸还原酶法和RT-PCR法检测血清NO水平及肝组织iNOS mRNA表达;TUNEL法检测肝细胞凋亡;在用药后动态观察Fas及Bcl-2表达、血清NO水平及肝组织iNOS mRNA表达及肝细胞凋亡的变化,并对模型鼠给予iNOS的抑制剂L-NMMA,动态观察上述指标的变化．结果:在FHF模型小鼠中,用药后2 h开始血清NO水平及iNOs mRNA的表达即升高,于4 h达高峰;用药后2 h 开始Fas有少量表达,至8 h和12 h表达均明显增多,与 2 h组比较差异显著(100％ vs 20％,P<0．01),与4 h组比较差异也比较显著(100％ vs 40％,P<0．05)．模型组2 h Bcl-2有较多表达,4 h表达最多,4 h与2 h比较差异显著 (90％ vs 60％,P<0．05),与8,12h比较差异非常显著(90％ vs 20%,均P<0．01)．8 h可出现典型的肝细胞凋亡表现．与模型组各时间点比较,给予iNOS的抑制剂L-NMMA 后血清NO水平及iNOs mRNA的表达均为正常水平, Fas及Bcl-2表达均无显著差异(P>0．05),阻断后8 h亦可见典型的肝细胞凋亡表现,阻断NO可使病变较模型组更为严重．结论:在FHF中,Fas及Bcl-2的表达均增加,Fas的表达与肝细胞凋亡相一致,而Bcl-2的表达与肝细胞凋亡呈负相关．单纯应用NO拮抗剂对肝细胞凋亡及肝损伤无保护作用．     

鸟氨酸氨甲酰基转移酶缺乏症合并大肠埃希菌脓毒症一例

患儿,女,2岁9个月,主因“发热1d、腹部不适6d”于2016年6月14日入院.患儿入院前6d无明显诱因发热,体温37.6℃,无寒战,腹部不适、恶心呕吐数次,家长予小儿柴胡颗粒、藿香正气液等口服,后体温降至正常,仍有间断腹痛腹胀.入院前5d就诊于当地中心医院,腹部平片示肠管大量积气,予开塞露通便,实验室检查便常规白细胞15~20个/HP,诊断“肠道感染、急性菌痢不除外”,转至当地传染病院住院,予头孢曲松静脉输液3d,腹部症状缓解后出院.