丁基苯酞对脑卒中型自发性高血压大鼠寿命及卒中后神经症状的影响

本实验研究了dl-3-正丁基苯酞(NBP)在高盐负荷下,对卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)寿命及卒中后存活时间和神经症状的影响。实验证明NBP能延迟脑卒中发生;能延长脑卒中发作后的存活时间和减轻神经症状。NBP对SHRsp大鼠的血压和心率无明显影响。     

丁基苯酞对氯化钾和去甲肾上腺素引起的离体大鼠尾动脉环收缩的影响

丁基苯酞(NBP)对脑缺血损伤有保护作用, 为探讨其作用机制, 采用离体大鼠尾动脉环为标本, 观察了NBP对KCl和去甲肾上腺素所致尾动脉收缩的影响, 以及NBP与细胞内, 外钙的关系. 结果表明：NBP在大剂量时，能非竞争性及竞争性地抑制KCl及去甲肾上腺素引起的血管收缩. pD’₂及pA₂值分别为3.57±0.14及4.86±0.13，表明作用较弱. NBP 100 μmol·L^-1对去甲肾上腺素 的内源性钙收缩有抑制作用，而对外源性钙收缩无影响. 说明NBP抑制内钙释放作用比对外钙的阻断作用强.     

一个简单易行的大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立

一个简单易行的大鼠蛛网膜下腔出血模型的建立＊种兆忠冯亦璞（中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所药理二室，北京１０００５０）１９９７－０５－０６收稿，１９９７－０９－０３修回＊国家科委１０３５工程重大项目资助课题，Ｎｏ９４－２Ｄ－０１作者简介：种...     

丁基苯酞对原代培养胎大鼠皮层神经细胞外液NO及胞浆内cGMP水平的影响

用分光光度法和放射免疫分析法分别检测NO及cGMP水平,同时观察l-丁基苯酞(l-NBP)和d-丁基苯酞(d-NBP)对原代培养的胎大鼠皮层神经细胞外液NO及胞浆内cGMP水平的影响。结果表明,d-NBP(0.1～100μmol·L^-1)对低糖低氧条件下或含N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)或含KCl的培养基中皮层神经细胞外液NO及细胞内cGMP水平明显升高,而l-NBP(0.1～100μmol·L^-1)则能明显降低NO和cGMP水平。提示:d-NBP和l-NBP对低糖低氧,NMDA或KCl诱导的NO释放和cGMP生成有相反的作用。     

丁基苯酞对低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用

为进一步探讨丁基苯肽对神经的保护作用,用原代培养大鼠皮层神经细胞的方法,以LDH和细胞形态等指标,观察了l-丁基苯酞(l-NBP)和d-丁基苯酞(d-NBP)对低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。结果表明:l-NBP和d-NBP能剂量依赖性地抑制低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞内LDH的释放,降低细胞死亡率,并能改善受损细胞的形态;此外还能明显减轻低糖低氧诱导的神经细胞内粗面内质网脱颗粒及多聚核糖体解聚。提示:NBP对低糖低氧诱导的大鼠皮层神经细胞损伤有明显保护作用。     

丁基苯酞对大鼠全脑缺血纹状体细胞外液氨基酸和多巴胺含量的影响

用大鼠4动脉阻断全脑缺血模型和大鼠纹状体灌流方法,观察到大鼠急性全脑缺血20min,纹状体细胞外液谷氨酸、牛磺酸、γ-氨基丁酸及多巴胺含量显著升高。丁基苯酞40 mg·kg^-1能使全脑缺血20 min纹状体细胞外液多巴胺及其代谢产物DOPAC含量明显降低,并能降低缺血前后纹状体细胞外液甘氨酸含量,而对谷氨酸等其他氨基酸无显著影响。结果提示丁基苯酞对缺血性脑损伤可能有保护作用。     

丁基苯酞对大鼠皮层神经元损伤后谷氨酸和5-羟色胺释放的影响

 目的:观察丁基苯酞 (3-n-butylphthalide,NBP)对低糖低氧刺激后培养的胎鼠皮层神经细胞谷氨酸和5-HT释放的影响?方法:胎鼠皮层神经元以低糖低氧培养基培养造成低糖低氧模型;谷氨酸和5-HT以荧光分光光度法进行测定?结果:低糖低氧10h可使神经细胞谷氨酸的释放量增加,dl NBP(1和10μmol·L^-1)和l-NBP(10μmol·L^-1)可降低细胞培养基中谷氨酸的浓度,而同剂量的d-NBP对谷氨酸的释放无明显影响?dl-NBP和l-NBP亦可抑制由花生四烯酸 (100μmol·L^-1)引起的神经细胞谷氨酸的释放?本实验结果还显示,dl-NBP(1和10μmol·L^-1)及l-NBP(10μmol0·L^-1)可降低低糖低氧后神经细胞培养基中5-HT的浓度?结论:dl-NBP和l-NBP可抑制谷氨酸和5-HT的释放,这可能是其抗脑缺血作用的机理之一?     

丁基苯酞对牛脑微动主胸主动脉内皮血管活性物质生成的影响

AIM: The effects of dl-3-n-butylphthalide (dl-NBP), l-3-n-butylphthalide (l-NBP), and d-3-n-butylphthalide (d-NBP) on the production of nitric oxide (NO), epoprostenol (Epo) and endothelin-1 (ET-1) were investigated in cerebrovascular and aortic endothelium in culture. METHODS: Bovine cerebral endothelial cells (BCEC) and bovine aortic endothelial cells (BAEC) were cultured in Medium 199 in vitro. After incubation with dl-, l-, and d-NBP for 24 h, the release of NO, Epo, and ET-1 were analyzed by using spectrometry assay and radioimmunoassay (RIA) respectively. RESULTS: Low concentrations of dl- and l-NBP (0.1-10 mumol.L-1) enhanced nitrite and 6-ketoprostaglandin F1 alpha (6-ketoPGF1 alpha) production in both BAEC and BCEC after a 24-h incubation, and l-NBP has a potent effect on promoting Epo production in BCEC. The production of ET-1 secreted by BCEC and BAEC was increased after TNF alpha stimulation, this enhancement was not blunted by the simultaneous addition of dl-, l-, and d-NBP. CONCLUSION: 1) dl-NBP and l-NBP increase NO production in both BCEC and BAEC. 2) l-NBP increases more Epo production in BCEC than that in BAEC, and dl-NBP has selective effect on increasing Epo production in BCEC.     

基苯酞改善大鼠实验性蛛网膜下腔出血后局部脑血流

目的：探讨丁基苯酞对大鼠蛛网膜下腔出血的可能治疗作用。方法；侧脑室注射自体动脉血造成多膜下腔出血模型，氢清除法测定尾核局部脑血流。结果：蛛网膜下腔出血后１５ｍｉｎ，ｒＣＢＦ即快速降至注血前的５２％，并且在１８０ｍｉｎ内基本上维持在该水平。     

AMG-1对小鼠和大鼠缺血脑能量代谢及神经细胞损伤的影响

本文观察AMG-1对小鼠断头全脑缺血时能量代谢及大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)后行为和病理改变影响。小鼠sc AMG-1 1～10mg/kg 30min后,能有效减少脑缺血后乳酸(LA)堆积,ATP和磷酸肌酸(PCr)的耗竭。sc AMG-1 5mg/kg和尼英地平0.5 mg/kg,可减轻大鼠MCAO后的神经症状和神经细胞缺血性损害。AMG-1的这一改善脑缺血作用与尼莫地平近似。