氧化低密度脂蛋白在慢性梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达与意义

目的 探讨氧化低密度脂蛋白在慢性梗阻性黄疸大鼠中的表达与肝脏纤维化的关系.方法 60只SD大鼠被随机分成对照组（A组）和慢性梗阻性黄疸组（B组）两组,每组每时段6只.分别于造模后第1、2、3、4、5周抽取大鼠静脉血检查肝功能,显微镜目镜刻度下测量大鼠胆总管直径,免疫荧光法检测氧化低密度脂蛋白在肝脏的表达,放射免疫法检测肝纤维化三项,光学显微镜观察肝组织的病理改变.第4周行胆总管十二指肠吻合再通.结果 慢性梗阻性黄疸组大鼠术后总胆红素升高,胆总管直径扩张,组织病理学检查显示肝细胞变性,并有纤维增生性改变.与对照组比较,慢性梗阻性黄疸组肝组织氧化低密度脂蛋白的表达增强,肝纤维化三项术后第3周起明显升高.胆总管与十二指肠端侧吻合再通后黄疸缓慢消退.术后第3周氧化低密度脂蛋白的表达及肝纤维化三项差异有统计学意义（P 〈 0.05）.结论 慢性梗阻性黄疸大鼠肝组织氧化低密度脂蛋白的表达增强,与肝脏的纤维化的程度相关.     

舌象分割技术的文献计量学分析

[目的]了解舌象分割技术的研究现况及发展趋势,为舌象客观化提供参考。[方法]基于中国知网、维普、万方及Pubmed数据库检索建库至2018年公开发表的舌象分割技术文献,利用Note Express 3.20、Excel 2016、SATI3.2、UCINET 6.0软件进行文献计量学及关键词共现网络分析。[结果]舌象分割技术文献研究整体呈上升趋势,北京工业大学居首位。主要基金资助为国家自然科学基金。根据普赖斯定律的要求,基本形成"核心作者群"。舌象分割以Snake模型和基于阈值的分割技术为主。关键词集中分布在"舌诊""图像分割""舌诊客观化"等方面。[结论]舌象分割技术研究仍需受到重视,国家政府应加大资助力度,加强研究机构间合作,尚存在一些舌象分割评价标准问题,需待改进。     

免疫介导坏死性肌病发病机制及诊治分析

目的 探讨免疫介导坏死性肌病的发病机制与临床诊治思路。方法 选取我院肾内科2016年3月收治的1例经肌活检证实为免疫介导坏死性肌病的女性肾病综合征患者,给予糖皮质激素治疗,同时积极控制其肾病综合征,并对其住院诊治过程及门诊随访结果进行分析。结果 糖皮质激素治疗后,肌病迅速得到缓解。随访22个月,肾病在泼尼松联合免疫抑制剂治疗半年,小剂量激素维持半年后得到临床缓解,停药后肾病稳定,随访期间肌病未再复发。结论 免疫介导坏死性肌病为免疫介导的肌病,骨骼肌活检是确诊的主要手段,该病对糖皮质激素治疗的反应良好。但在治疗过程中应重视可能引起免疫紊乱的共病治疗。     

口腔内造瘘治疗腮腺混合瘤术后腮腺漏5例临床分析

腮腺漏是腮腺混合瘤切除手术的常见并发症之一，大多能自愈，但也有部分长期迁延不愈，甚至在颈部形成窦道，给患者带来极大的痛苦。我院自1997年4月～2005年7月收治此类患者5例，采用口腔内造瘘术治疗取得良好疗效。现报告如下。     

MRP1/CD9蛋白在人肝细胞癌中的表达及其意义

目的　探讨MRP1 /CD9蛋白在人肝细胞癌 (HCC)中的表达及其与癌侵袭转移的关系。方法　构建肝癌组织芯片。样本包括肝细胞癌及癌旁肝组织 1 5 2例,癌栓 2 2例,肝内转移癌 4例,肝外转移癌 1 7例。正常对照肝组织 5例。应用免疫组织化学 (免疫组化 )方法检测肝癌组织芯片中样本MRP1 /CD9蛋白的表达。结果　 2 7% ( 4 1 /1 5 2 )肝细胞癌原发灶表达MRP1 /CD9蛋白。伴癌栓形成HCC中MRP1 /CD9蛋白表达率低于无癌栓形成者 (分别为 2 1. 8 2%和 4 0. 4 8% ; P < 0. 0 5 )。巨块型肝癌中MRP1 /CD9 蛋白表达率亦低于直径在 1 0cm以下者 (分别为 5%和 3 4. 8 2% ; P <0. 01 )。MRP1 /CD9蛋白表达尚与HCC病理分级及血清AFP水平有关:病理分级 2级的阳性表达率高于 3 ~ 4级 (分别为 3 9. 0 2%和 2 2. 5 2% ; P = 0. 0 4 3 ),血清AFP≤ 2 0μg/L者阳性表达率高于 >2 0μg/L者 (分别为 4 1. 9 4%和 2 2. 5 0% ; P = 0. 0 2 9 )。结论　肝细胞癌MRP1 /CD9蛋白表达水平低下可能与癌组织侵袭转移有关。     

天水市城区中老年以上人群慢性肾脏病流行病学研究

近年来,随着高血压病、糖尿病、代谢综合征等疾病发病率的上升,慢性肾脏（CKD）也呈现出上升的趋势。CKD病情隐匿,进展缓慢,大多数患者发现时病情已进展至终末期肾病,须依靠透析或肾脏移植维持生命,费用高,给患者和家庭造成沉重的经济负担和精神压力,已经成为全球性公共健康问题。     

胰腺腺泡细胞凋亡和Fas/Fas配体表达在大鼠胰腺移植急性排斥反应中的作用

目的探讨大鼠胰腺移植后细胞凋亡的变化、Fas/Fas配体(FasL)的表达及其与急性排斥反应的关系。方法实验分为同基因移植组和异基因移植组。分别于术后第3、5、7天处死受体,取移植胰腺,应用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI),应用免疫组织化学及Westernblot检测Fas/FasL的表达。结果细胞凋亡主要发生在胰腺腺泡细胞,同基因移植组有散在的腺泡细胞凋亡,AI在术后无明显变化,Fas/FasL表达阴性;异基因移植组在术后第3、5、7天胰腺腺泡细胞凋亡发生率逐渐增加(28.40±3.75,39.40±5.59,57.30±8.53,P<0.01),Fas/FasL表达逐渐增强,AI与急性排斥反应程度呈显著正相关(rs=0.932,P<0.01)。结论胰腺腺泡细胞凋亡和Fas/FasL表达在胰腺移植急性排斥反应中发挥重要作用,凋亡指数对胰腺移植急性排斥反应的诊断有一定的参考价值。     

缺氧诱导因子1a依赖性缺氧诱导人肝癌细胞多药耐药相关基因的表达及意义

目的探讨缺氧环境下人肝癌细胞中多药耐药相关基因和缺氧诱导因子1a(HIF-1a)的表达和意义，从而部分阐明肝细胞癌发生多药耐药的机制，为逆转肝癌耐药提供新的分子靶点。方法将人肝癌细胞系HepG2细胞分别行不同时间低氧培养和转染HIF-1a/PCDNA3质粒；应用荧光定量聚合酶链反应技术和蛋白免疫印迹技术分别检测每组HepG2细胞中多药耐药相关基因(mdr1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药相关蛋白(LRP)在mRNA和蛋白水平的表达。结果在缺氧组，随着缺氧时间的延长HepG2细胞中多药耐药相关基因mdr1、MRP1和LRP的表达均逐渐增高，且以MRP1变化更为显著；而且这些多药耐药相关基因的表达升高与缺氧诱导因子-1a的表达呈同步化改变。在HIF-1a/PCDNA3质粒转染细胞中这些多药耐药相关基因的表达亦明显升高。结论缺氧可通过核转录因子HIF-1a上调肝癌细胞内mdr1，LRP、MRP1等多药耐药相关基因的表达，从而使肝细胞癌获得多药耐药性。生长局部微环境的缺氧是诱导肝癌产生多药耐药性的重要原因之一。核转录因子HIF-1a和这些多药耐药相关基因将可能成为逆转肝癌耐药的新的分子靶点。     

胃癌患者唾液蛋白质组学分析

目的 应用差异蛋白质组学方法筛选唾液中与胃癌相关的蛋白质分子.方法 采用双向凝胶电泳(2-DE)分离胃癌患者和正常人群唾液总蛋白,从中选取差异表达蛋白质点,通过基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALD I-TOF-TOF-MS)鉴定差异表达的蛋白质;Western blot 验证蛋白质组学分析的结果.结果 通过两组人群唾液的双向凝胶电泳图谱分析发现15个差异蛋白质斑点,质谱鉴定出9种蛋白质,在胃癌患者唾液中高表达的有3个,其余6个在胃癌患者唾液中低表达.Western blot对表达增高的蛋白鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(RhoGDI2)进行检测,结果与蛋白质组学分析结果一致.结论 蛋白质组学研究是筛选胃癌患者唾液中特异性标记物的有效手段.     

抑癌基因P53突变产物表达与卵巢癌预后的关系

采用免疫组织化学方法观察６９例卵巢癌组织Ｐ５３蛋白的表达情况，阳性率为５９．４％，随着分化程度的降低，Ｐ５３蛋白的表达增强，高、低分化癌之间Ｐ５３蛋白的阳性率有显著差异。Ⅲ￣Ⅳ期癌Ｐ５３蛋白的阳性率明显高于Ⅰ￣Ⅱ期癌，Ｐ５３蛋白阳性的病例累积生存率明显低于阴性的病例，表明Ｐ５３蛋白表达是卵巢癌进展或预后不良的标志。