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31.
前言心血管疾病在世界上许多国家和地区发病率和死亡率都是比较高的一种疾病,特别是动脉硬化性心脏病。如何利用先进技术和手段对心血管疾病及时诊断和有效治疗,是世界各国专家学者一直在探讨的重要课题。以往,对于冠动脉或末梢动脉的动脉硬化性狭窄或闭塞进行“搭桥”术(bypass术)。然而,这种治疗方法对患者的创伤较大。后来,利用球囊导管的经皮冠状血管成形术(PTCA)损害较小,所以成为有效的治疗方法被采用。 相似文献
32.
原位心脏移植术后急性排斥反应的监测 总被引:7,自引:2,他引:5
为了探讨心脏移植术后急性排斥反应的监测指标,我们对3例原位心脏移植患者在发生急性中、重度排斥反应时出现的各种临床征象进行了分析,结果发现,心电图、超声心动图、单光子计算机体层扫描、外周血T淋巴细胞计数、X线影象等检查枯早期诊断急性排斥反应时产不是敏感指标,认为心的膜心甩活 诊断急性排斥反应的可靠指标 相似文献
33.
预激综合征(WPW)是严重心律失常中的一种,药物治疗效果不佳。任何一个房性冲动通过房-室旁路下传到心室时,若适值心室的预激期,可引起严重的室性心律失常,如室性心动过速,心室颤动而致猝死。1968年Cobb首次用外科手术治疗WPW成 相似文献
34.
目的 探讨柯萨奇B3 病毒感染与心肌炎及扩型心肌病的病原学关系。方法 应用生物素标记的核苷酸直接掺入法 ,建立了原位逆转录PCR反应技术 ,检测心肌炎、扩张型心肌病患者的心肌活检标本及正常心肌的尸检标本中的柯萨奇B3 病毒。结果 16例病理学及临床诊断为心肌炎患者的心肌组织中 ,7例检测到柯萨B3 病毒RNA ;16例正常心肌标本中检测结果均为阴性。结论 部分心肌炎及扩张型心肌病患者心肌组织中存在柯萨奇B3 病毒RNA ,提示柯萨奇B3 病毒感染与部分心肌炎及扩张型心肌病的发病有关原位逆转录PCR法检测心肌组织中的柯萨… 相似文献
35.
36.
目的 :观察补充左旋精氨酸 4周后 12~ 13周龄自发性高血压大鼠 (SHR)血清和心肌组织一氧化氮(NO)浓度及血压的变化。方法 :通过腹腔注射补充NO合成前体———左旋精氨酸 (L Arg) 4周 ,硝酸还原酶法测定血清和心肌组织NO浓度 ;鼠尾压测量仪测量大鼠尾动脉的收缩压。结果 :治疗组SHR与对照组SHR相比心肌NO浓度降低 (P <0 .0 5 ) ,两组间血清NO浓度、血压差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :SHR 12~ 13周龄时体内NO呈代偿性地升高 ,通过腹腔注射慢性补充L Arg 4周使心肌组织NO浓度下降 ,但未能降低SHR已形成的高血压。 相似文献
37.
20世纪以来 ,心脏移植对晚期心脏病患者是行之有效的好方法。自 1992年 4月起 ,我们与心脏外科合作开展了此项治疗 ,至今移植心脏 7例 ,5例获成功 ,分别存活 1 5~ 7 0年 ,均显示了较高的生活质量。一、资料与方法成功的 5例均为男性晚期心肌病和心力衰竭患者 (3例慢性克山病 ,2例扩张型心肌病 )。术前 5例患者心功能均为NAHY分级Ⅳ级。 5例供体均为男性脑死亡患者 ,其ABO血型与受体一致 ,并且淋巴细胞毒性反应均小于 10 %。二、排斥反应监测及免疫抑制治疗1 围术期治疗 :此 5例患者在手术前 1~ 3天 ,给环孢素A (CyA) 10mg·… 相似文献
38.
目的 建立稳定表达人组织型纤溶酶原激活剂(tissuc-type plasminogen activator,t-PA)的细胞系。方法 将t-PA的反义DNA(t-PA cDNA)连接在真核表达载体pcDNA3.1( )的Kpn I和Xba I酶切位点上,构建成重组质粒pcDNA3.1( )t PA,用FuGENE6介导法转入人类AGZY83-a细胞系中.经G418筛选形成阳性克隆,接种于培养基中培养,检测表达产物。结果 各种酶切图谱及筛选后单克隆形成,证明tPA cDNA已正确组装在载体上.培养液中rt-PA的含量高于对照组且可持续12周,表明pcDNA3.1( )tPA已可在AGZY83-a细胞中得到表达。结论 转染tPA cDNA的AGZY83-a细胞已可稳定表达人类tPA,为血栓性疾病的基因治疗奠定了一定的基础。 相似文献
39.
原位心脏移植成功一例经验 总被引:3,自引:1,他引:3
介绍为1例晚期扩张型心肌病病人完成同种异体原位心脏移植成功经验。用环胞霉素A,强地松和硫唑嘌呤行为免疫抑制治疗。术后出现过2次急性排异反应,均用甲基强地松龙冲击疗法治愈患者已存活3年,心肌活检未发现急慢性排异反应,此例病人是我国原位心脏移植存活时间最长,生活最好者。 相似文献
40.
目的观察人甲状旁腺素1-34(hPTH)对原代培养新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响,通过细胞内钙离子([Ca~(2 )]i)的变化,探讨诱导CFs增殖的发生机制。方法培养新生Wistar大鼠心肌成纤维细胞,根据加入不同浓度的hPTH(10~(-10)、10~(-9)、10~(-8)mol/L)分组、同时设维拉帕米(L型钙通道拈抗剂)组。四氮唑盐比色法(MTT)、~3H-TdR掺入法检测细胞增殖;激光共聚焦显微镜(LSCM)测定细胞内[Ca~(2 )]i。结果①CFs增殖活性组间比较,差异有统计学意义(F=9.20,P<0.01)。随着hPTH的增加,CFs增殖活性呈明显递增性升高,10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) mol/L组CFs增殖活性分别为(0.408±0.016)、(0.518±0.019)、(0.778±0.034),与对照组(0.365±0.013)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。②~3H-TdR的掺入量组间比较差异有统计学意义(F=8.82,P<0.01);~3H-TdR的掺入量也随着hPTH的升高而呈递增趋势,10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) mol/L组分别为(36.79±2.03)、(39.13±1.98)、(45.51±2.64)Bq,与对照组(24.08±1.23)Bq比较,差异有统计学意义(P<0.01);维拉帕米组~3H-TdR掺入量(41.68±2.72) Bq,明显低于10~(-8) mol/L组(P<0.01)。③CFs内[Ca~(2 )]j组间比较,差异有统计学意义(F=9.16,P<0.01);10~(-10)、10~(-9)、10~(-8) mol/L组CFs内[Ca~(2 )]i(38.28±4.40、63.78±5.15、78.39±6.87)也明显高于对照组(36.18±3.57);维拉帕米组CFs内[Ca~(2 )]i为(52.14±4.69),明显低于单独应用hPTH 10~(-8) mol/L组。结论PTH能刺激CFs增殖,增殖活性与PTH浓度有关,L型钙通道开放引起的细胞外钙内流增加为其重要的机制之一。 相似文献