猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165（血管内皮生长因子）后，在心肌血供改善的基础上，缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Amerold收缩环制备猪慢性心肌缺血模型，在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激，检测室性心动过速（VT），心室颤动（VF）的诱发率，并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度，比较VEGF基因治疗组和病理对照组间的差异。结果：在对照组10例中，2例诱发出单形性持续性VT，2例诱发出多形性VT（持续10s左右转为VF），2例诱发出VF，恶性心律失常诱发率60％。治疗组12例中，1例诱发出VF，1例诱发出多形性VT（持续数秒后转为VF），恶性心律失常诱发率17％。基因治疗组缺区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组，两组间存在显著差异。结论：慢性缺血心肌内注射PcDNA3.1VEGF165基因不仅可增加心肌供血，改善心肌功能，而且可能在此基础上提高心电稳定性，减少冠心病猝死的发生。     

激光心肌血运重建术后心肌损伤与修复的形态学研究

目的 :观察激光心肌血运重建术后孔道损伤与修复形态学的衍变过程。方法 :小型猪 12只 ,左旋支闭塞ＬＣＸ ,形成慢性缺血 ,ＣＯ2 激光于缺血区心肌打孔 ,1孔 /ｃｍ2 ,共 10个孔道 ,打孔后1ｈ、18ｈ、3天、7天、6周、及 3个月处死 ,并打孔区取材 ,10 %福尔马林溶液固定 ,常规脱水 ,石蜡包埋 ,ＨＥ及ＰＴＡＨ染色。结果 :打孔后 1ｈ和 18ｈ孔道清晰 ,孔径一致且较直 ,贯穿心肌全层 ,腔内可见少许红细胞及纤维素性渗出物。孔道内心肌细胞汽化 ,孔道边缘有一层薄的炭化层 ,向外依次为心肌坏死、心肌变性、正常心肌。 3日和 7日孔道为宽窄不一扭…     

激光心肌血运重建术后心肌组织的形态学变化

目的　观察激光心肌血运重建术 (TMLR)后心肌组织的形态学变化。方法　采用中国实验用小型猪 1 0头 ,于左冠状动脉旋支起始段放置Ameroid收缩环 ,6周形成慢性缺血心肌模型。治疗组 5头 ,采用高功率CO2 激光进行TMLR ,于术后 6周处死 ;对照组 5头不做任何治疗 ,于第 6周处死、取材 ,对缺血心肌进行组织学及扫描电镜分析。结果　激光打孔后 6周时部分孔道开放 ,部分孔道机化再通 ,形成许多与孔道平行的血管腔隙 ,少许孔道纤维闭合。对照组及治疗组心肌血管面积分别为 (1 650 .42± 1 2 4 .57) μm2 /视野和 (3 1 87.1 3± 61 2 .0 2 ) μm2 /视野 ,心肌血管周长分别为 (756 .1 1± 77.44) μm/视野和 (1 2 1 5 .0 3± 1 51 .1 9) μm/视野 ,心肌血管密度分别为 (34 .96±2 .45)个 /视野和 (61 .51± 9.54)个 /视野 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ,心肌损伤程度亦明显减轻。结论　TMLR后孔道能够开放 ;TMLR可以促进血管密度的增加 ,以恢复或减缓心肌损伤     

非体外循环双侧乳内动脉完全心肌血运重建

目的 评估非体外循环双侧乳内动脉完全心肌血运重建治疗的效果。方法 2000年10月至2004年8月，共行双侧乳内动脉“Y”形吻合冠状动脉旁路移植（冠脉搭桥）52例，年龄33～78岁，平均56岁。3支病变者42例（80．8％），左主干病变者10例（19．2％）。心功能分级Ⅱ级46例，Ⅲ级4例。脑CT检查示陈旧性脑梗者11例（21．2％），颈动脉病变者21例（40．4％）。制备双侧乳内动脉，将游离的右侧乳内动脉吻合于左侧乳内动脉成“Y”形。均在心脏不停跳下进行冠脉搭桥，左侧乳内动脉序贯吻合对角支、左前降支，右侧乳内动脉序贯吻合于中间支、回旋支（钝缘支、左室后支）、后降支。并应用Tranortie H1311流量计进行桥血管的流量测定。结果 全组52例共行冠脉搭桥171支，平均3．3支/人。全组病人无死亡。围术期心梗2例，应用IABP 1例，开胸止血1例。全组无脑部并发症，无胸骨纵隔感染。结论 非体外循环下双侧乳内动脉“Y”形冠状动脉搭桥是安全、有效的手术方式，可以实现全动脉化的完全心肌血运重建，手术近期效果满意，远期效果有待进一步的随访观察。     

激光心肌血运重建术对慢性缺血心肌功能的影响

目的 :探讨激光心肌血运重建术 (ＴＬＭＲ)对慢性缺血心肌整体和局部心功能的影响。实验方法 :(1)建立慢性缺血模型 :采用中国实验小型猪 ,全麻、气管插管开胸 ,于左旋支 (ＬＣＸ)起始段放置收缩环(Ａｍｅｒｏｉｄ)。 6周后冠脉造影 ,以闭塞 95 %～ 10 0 %、超声心动检查局部室壁运动异常为模型建立。 (2 )实验分组 :取模型形成的实验猪 10只随机分为Ａ、Ｂ两组 :Ａ组 (ＴＬＭＲ组 )5只 ,Ｂ组 (对照组 ) 5只 (模型形成后不做治疗 )。(3)治疗 :ＴＭＬＲ采用进口 80 0ＷＣＯ2 激光器 ,于侧后壁用 18～ 2 0Ｊ等距打孔 10个。 (4)检测时点及项目…     

猪慢性缺血心肌激光血运重建对电生理稳定性的影响

目的 探讨慢性缺血心肌激光血运重建术(TMLR)对电生理稳定性的影响。方法 用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右心室心尖部及流出道行心内程序电刺激检测室性心动过速、心室颤动的诱发率,比较激光血运重建组与对照组间的差异。结果 对照组10例中,2例诱发出单形性持续性室性心动过速.2例诱发出多形性室性心动过速持续约10s转为心室颤动,2例诱发出心室颤动,4例未能在刺激终点诱发出室性心动过速、心室颤动,恶性心律失常诱发率60％。治疗组10例中,2例诱发出心室颤动,恶性心律失常诱发率20％,两组间存在显著差异。结论 慢性缺血心肌激光血运重建可能提高电生理稳定性,减少冠心病猝死的发生。     

猪慢性缺血心肌内注射PcDNA_(3.1)VEGF_(165)对心电稳定性的影响

探讨猪慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165(血管内皮生长因子 )后 ,在心肌血供改善的基础上 ,缺血心肌的电稳定性能否随缺血的改善而有所改善。用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型 ,在其右室心尖部及流出道行心内程序电刺激 ,检测室性心动过速 (VT)、心室颤动 (VF)的诱发率 ,并测定左室室壁运动功能和心肌血管密度 ,比较VEGF基因治疗组与病理对照组间的差异。结果 :在对照组 10例中 ,2例诱发出单形性持续性VT ,2例诱发出多形性VT(持续 10s左右转为VF) ,2例诱发出VF ,恶性心律失常诱发率 6 0 %。治疗组 12例中 ,1例诱发出VF ,1例诱发出多形性VT(持续数秒后转为VF) ,恶性心律失常诱发率 17%。基因治疗组缺血区室壁运动和心肌血管密度明显优于病理对照组 ,两组间存在显著差异。结论 :慢性缺血心肌内注射PcDNA3 .1VEGF165基因不仅可增加心肌供血、改善心肌功能 ,而且可能在此基础上提高心电稳定性 ,减少冠心病猝死的发生     

双房粘液瘤的临床诊疗分析

目的：通过分析双房粘液瘤（BM）的临床特点,总结围术期治疗经验及中短期预后效果。方法：回顾性分析2004年12至2021年5月,北京安贞医院心外科6例双房粘液瘤患者的临床资料,结合国内外相关文献与本组患者术前资料,手术治疗及围术期处理进行分析总结。结果：6例患者均行粘液瘤切除术,术后6例患者心功能均有不同程度改善,无围术期死亡病例,中短期预后良好。结论：双房粘液瘤患者早期明确诊断,尽早行手术治疗可降低并发症发生,降低围术期风险,提高预后效果。     

77例激光心肌血运重建术疗效研究

目的 :分析激光心肌血运重建术 (ＴＭＬＲ)治疗 77例冠心病的效果。方法 :77例患者平均年龄 6 5± 7岁。术前心绞痛 (加拿大分级 )为 35± 0 7级。伴有陈旧性心肌梗死史占 6 6 2 %,糖尿病 45 5 %;ＣＡＢＧ术后者 6例 ,ＰＴＣＡ术后者 9例。采用高功率ＣＯ2 激光心脏打孔器 ,在全麻下经左胸前外侧小切口显露左室壁后行ＴＭＬＲ ,平均打孔 2 3± 6个。结果 :术后 72ｈ死亡 3例 ,死亡率为 3 9%。术后早期并发症急性心肌梗死 3 9%、心功能不全 2 6 %、一过性房颤6 5 %、频发室性早搏 5 2 %、二次开胸止血 2 6 %、自发性气胸 1 3%、切口感…     

激光心肌血运重建对慢性缺血心肌收缩功能影响的实验研究

目的研究激光心肌血运重建(TMLR)对慢性缺血心肌局部和整体心室收缩功能的影响.方法采用中国实验小型猪10只,在全麻、呼吸机辅助呼吸下,经左侧2～3肋间进胸,于冠状动脉左旋支起始段放置Ameroid收缩环,4～6周形成慢性缺血心肌模型.随机分为TMLR组和对照组,每组各5只.TMLR组应用高功率(800W)CO2激光于左心室侧壁以能量18～20J激光打孔10个(直径1mm,孔间距1mm),对照组不作处理.采用2D超声心动图仪检测左心室射血分数(LVEF)、室壁增厚率(RT)和节段室壁运动指数(WMSI)评价心室局部和整体功能.采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声(LDDSE)评价心功能储备.经颈静脉放置Swan-Ganz导管测量心排血量(CO,L/min)评价血流动力学变化,分别于正常状态、治疗前和治疗后6周检测.结果治疗后6周,静息下TMLR组RT从术前19.18±1.82增加到48.44±9.87(P＜0.01),并接近于正常,WMSI从术前1.29±7.13E-02减低到1.16±0.11(P＜0.05),RT和WMSI改善比对照组显著.LDDSE(5μg*min-1*kg-1)示两组RT、WMSI无显著差异,而LDDSE(10μg*min-1*kg-1)示TMLR组WMSI(1.03±5.59E-02)比对照组(1.14±2.71E-02)明显改善(P＜0.01),两组间以及各组治疗前后EF、CO均无明显改变.结论TMLR可改善慢性缺血心肌局部收缩功能、节段室壁运动,增加心功能储备.