高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克临床观察

目的 :考察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液 (HSS40)抗休克作用的剂量范围 ,并对其临床疗效和安全性进行初步观察。方法 :以失血性休克患者为受试对象 ,观察静脉滴注HSS40后受试者血压变化和实验室检查指标的变化。结果 :应用HSS40在500ml范围内可迅速升高血压 ,有效率为100 % ;部分受试者血氯、血钠水平有一过性升高 ,给药后24小时恢复正常。结论 :HSS40在剂量为80ml～500ml范围内 ,安全有效 ,推荐临床用药剂量为300ml～500ml。     

转化糖注射液对住院患者血糖及胰岛素水平的影响

目的:观察转化糖注射液对各种需要静脉补充能量及体液的住院患者血糖、胰岛素水平的影响,并评价其安全性。方法:采用随机、双盲、对照的多中心临床试验。共入选病例240例,试验组(120例)静脉滴注转化糖注射液500ml/d,对照组(120例)静脉滴注葡萄糖注射液500ml/d,疗程均为3天。给药期间检测患者的血糖、胰岛素,给药前后作心电图、血尿常规、肝肾功能及血尿酸、电解质等检查,密切观察患者的临床症状及体征变化。结果:转化糖组的血糖及胰岛素水平的波动小于葡萄糖组(P<0.05),试验前后的生命体征、血尿常规、肝肾功能、电解质、心电图等均未出现与药物相关的异常变化。结论:转化糖对血糖及胰岛素水平的影响小于葡萄糖,其安全性与葡萄糖注射液相当。     

复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓体外释放度的测定

目的测定复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓中奥硝唑、甲磺酸培氟沙星的体外释放动力学。方法采用高效液相色谱法,采用C18色谱柱分离,以甲醇-磷酸二氢钾为流动相,流速1.0ml/min,测定波长277nm,柱温30℃,测定复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓中奥硝唑、甲磺酸培氟沙星的持续释放时间和有效释放浓度。结果①奥硝唑的浓度与峰面积0.00101~0.022mg/ml范围内线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为100.09%(n=5),RSD=0.59%;甲碘酸培氟沙星在0.0053~0.0265mg/ml范围内线性关系良好(r=0.9999),平均回收率为98.84%(n=5),RSD=2.25%。②13h奥硝唑累和甲磺酸培氟沙星累计释放度分别为98.3%、96.01%。结论复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓具有较长时间的缓释效果。     

注射金丝桃素并525nm激光照射对鲜红斑痣模型罗曼鸡鸡冠的血管损伤作用

目的探讨注射金丝桃素(hypericin,HY)并525nm激光照射对鲜红斑痣模型罗曼鸡鸡冠的作用。方法取6月龄雄性罗曼鸡36只,按随机数字表法分为6组:正常对照组、激光对照组、血卟啉1mg/kg阳性对照组、HY0.3mg/kg组、HY1mg/kg组、HY3mg/kg组,每组6只。除正常对照组外,对各组鸡冠单侧进行激光照射,未处理一侧作为自身对照。罗曼鸡静脉注射金丝桃素后,立即用激光照射鸡冠直径2cm的区域,鸡冠剂量为功率密度100mW/cm2。各组(除正常对照组)给药并525nm激光照射后每天观察照相,处理7、14d后处死动物,取鸡冠进行病理检查,并对鸡冠毛细血管计数。结果HY给药组和血卟啉对照组从外观上可对鸡冠表皮产生不同程度的损伤,造成明显水肿、结痂、坏死。HY1mg/kg,HY3mg/kg组及血卟啉1mg/kg阳性对照组对鸡冠的表皮损伤尤其明显,产生明显的坏死、结痂。HE组织学观察显示,HY各给药组及血卟啉对照组能导致鸡冠表皮增生,减少真皮毛细血管数,其毛细血管减少率与正常对照组及激光对照组相比差异有统计学意义(P0.01),激光对照组与正常对照组相比差异不大。结论HY静脉注射给药并525nm激光照射对鸡冠真皮毛细血管有较好的破坏作用,能对鲜红斑痣模型鸡冠起到明显损伤作用。     

黄杨碱诱导胶质母细胞瘤细胞T98G凋亡及对其自噬的影响

目的 探讨黄杨碱诱导胶质母细胞瘤细胞(T98G)凋亡和阻断其自噬降解的作用及其机制.方法 以黄杨碱(0,40,80,120,160μmol/L)处理细胞24 h(即对照组,黄杨碱1组、2组、3组、4组).采用CCK-8法检测细胞活性,并计算细胞存活率;采用An-nexin V-FITC/PI双染色法及流式细胞术检测细胞...     

藜芦胺对人胶质母细胞瘤细胞U251增殖的影响及机制

目的 探究藜芦胺（VTM）对人胶质母细胞瘤（GBM）细胞U251增殖的影响及其潜在机制。方法 借助网络药理学方法，筛选VTM干预GBM的铁死亡相关交集靶点，并进行基因本体、京都基因和基因组百科全书富集分析。以U251细胞为对象，采用CCK-8法、细胞克隆形成实验、细胞形态变化观察、2′，7′-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法、FerroOrange荧光探针法、Western blot实验对VTM抑制U251细胞增殖的作用及可能机制进行验证。结果 共筛选出VTM干预GBM的铁死亡相关交集靶点462个，富集于氧化应激、细胞凋亡等生物学过程，胞质囊泡、线粒体膜等细胞成分，影响二价铁离子（Fe2+）结合、DNA转录过程等分子功能，以及铁死亡、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路等。40、60、80、100、120、140μmol/L的VTM均可显著降低细胞存活率（P<0.01）;40、80、120μmol/L的VTM可使细胞萎缩、细胞核破碎，可显著抑制其克隆形成，显著提高其活性氧（ROS）、Fe2+水平，并可不同程度地上调核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶...