大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的变化

目的了解大鼠肝外胆管缺血再灌注损伤后成纤维细胞的凋亡和增殖情况及其相关基因表达的时序性变化。方法检测缺血大鼠肝外胆管再灌注后1、3、24、72h肝外胆管壁成纤维细胞的凋亡指数（TUNEL标记法）、Fas和增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达状况（免疫组织化学法）以及Bcl-2 mRNA的表达状况（原位杂交法）。结果,缺血再灌注后lh,成纤维细胞的凋亡指数以及Fas、PCNA和Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异。再灌注后3h,成纤维细胞凋亡指数升高,24h时达到高峰,此后逐渐下降。Fas蛋白表达与凋亡同步;PCNA表达在再灌注后3h时已明显增强,接近峰值水平,此后一直维持较高水平。再灌注3h时Bcl-2 mRNA表达与对照组无明显差异,24h迅速升高并达到峰值,此后逐渐下降。结论肝外胆管缺血再灌注早期成纤维细胞有一定程度的凋亡,但随后减弱,其增殖在早期即明显加强,且一直保持到再灌注后期。     

经皮肝穿刺胆囊置管引流治疗急性化脓性胆囊炎（附九例报告）

采用经皮肝穿刺胆囊置管引流术治疗急性化脓性胆囊炎9例，其中3例进行了灌注溶石治疗。结果：术后24h，全组病例临床症状缓解，3例危重患者休克基本纠正；引流术后72h，全部病例临床症状基本消失。3例溶石患者中2例胆石消失，1例结石变小。对其临床意义及穿刺，置管的技术问题进行了讨论。     

清热利胆汤对胆病患者体内胆汁细菌的影响

采用厌氧菌和需氧菌培养技术对照观察了38例胆病患者服清热利胆汤前后体内胆汁细菌的变化。发现该方能抑制胆道厌氧菌,改善胆汁多种细菌的混合感染状态。并从微生物学角度探讨了该方治疗胆道感染的机理。     

十二指肠损伤

第一次讨论(受伤后5个小时) 实习医师:患者,男,28岁,农民。因车祸,上腹部受强烈撞击伤2小时于1990年9月10日上午11时急症入院。入院前2个小时,车祸时,患者被一高速飞溅的石块击中上腹部,即感上腹受伤处剧痛。呕吐2次,第1次为早餐食物,第2次吐出血性液体约100ml,味苦。受伤后未解大小便。既往身体健康,无慢性上腹痛史。家族史无特殊。体检:T37.5℃,P100次,R24次,Bp14.7/9.3kPa。发育正常,营养一般,痛苦表情,神志清楚。四肢温暖,脉搏有力。头颅、五官、胸、     

缝隙连接蛋白的非通讯功能

缝隙连接是相邻细胞间通道结构,其"看家功能"是细胞通讯,又称缝隙连接细胞间通讯参与许多重要生物学过程的调节.近年大量研究证实,缝隙连接蛋白作为一个单独的功能单位,可调节细胞的生长、增殖、分化、凋亡等生物学过程.本文对缝隙连接蛋白上述功能作一综述,并探讨其可能机制.     

细胞周期依赖性蛋白激酶对体外培养人肝癌细胞侵袭力的影响

目的:探讨CDKs对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721侵袭力的影响及其分子机制.方法:将细胞分为A、B两组(A组用终浓度为0μmol/L Roscovitine.B组用终浓度为32μmol/L Roscovitine,均培养24 h),采用流式细胞术检测PACDKs特异性抑制剂Roscovitine干预后的人肝癌细胞SMMC-7721的细胞周期,并用Transwell小室、划痕实验、PCR技术分别检测处于不同细胞周期下的人肝癌细胞侵袭能力、水平运动能力及uPA、MMP-9mRNA表达.结果:经终浓度为32μmol/L的Roscovitine干预24 h后的人肝癌细胞SMMC-7721处于G0/G1期细胞比例迅速升高(72.19%±0.47%vs 59.22%±0.54%,P<0.05),细胞侵袭能力下降,穿膜细胞数明显减(71.40±5.59 vs 149.60±16.36,P<0.05);细胞水平运动能力明显下降(P<0.05);uPA mRNA的表达下降、但MMP-9mRNA的表达却无明显变化.结论:Roscovitine干预使人肝癌细胞SMMC-7721侵袭能力和水平运动能力下降,其机制可能与肝癌细胞周期时相分布发生改变和uPAmRNA的表达下降有关.     

胆管癌的早期诊断方法及其治疗进展

在肝胆外科领域胆管癌是仅次于肝癌的第二大常见恶性肿瘤.在过去10年里对胆管癌的诊断术在不断的提高,但是胆管癌往往在发现时均已是晚期.如何及早发现胆管癌,争取早期手术,提高患者生活质量,延长生存时间是我们一直需要攻克的难题.通过此综述我们对胆管癌分类、诊断及其处理进行系统的阐述.     

消化管吻合技术有关问题的探讨

随着对消化管愈合过程认识的进步及新技术的采用,消化管吻合术出现了一些新的发展趋势,如单层吻合法、对合缝合技术及机械吻合.本文就上述问题作一综述.     

急性肝功能衰竭模型大鼠缝隙连接蛋白的表达*

背景：缝隙连接蛋白是组成相邻细胞间通道的主要结构,承担着细胞间的多种物质传输和信息交流的作用,可协助调节细胞的生长和分化。 目的：观察急性肝功能衰竭大鼠缝隙连接蛋白32表达与肝细胞增生的关系。 方法：采用乳果糖+庆大霉素灌胃和四氯化碳+橄榄油腹腔注射法建立大鼠急性肝功能衰竭模型。造模前7 d,苯巴比妥组大鼠用含体积分数0.08%苯巴比妥的水喂养,直至取材。对照组大鼠不造模,仅腹腔注射橄榄油与生理盐水的混合物。分别于造模后1,3,7,10,14 d取材。 结果与结论：大鼠肝功能衰竭后,部分大鼠出现死亡,存活大鼠肝细胞出现变性坏死,谷丙转氨酶明显升高,肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白表达明显降低。苯巴比妥可降低肝功能衰竭大鼠的死亡率,同时在一定程度上降低肝功能衰竭大鼠谷丙转氨酶水平及肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白的表达。说明通过苯巴比妥预先下调肝细胞间的缝隙连接蛋白32水平可以减轻急性肝功能衰竭大鼠急性期的肝脏损害,促进残存肝细胞增生和肝功能的好转,降低急性肝功能衰竭大鼠的病死率。     

机械通气动态通气参数对ARDS犬肺组织病理学的影响

目的研究机械通气动态通气参数对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺组织损伤的影响。方法取24条健康杂种犬,采用气管内盐酸吸入法建立ARDS模型后随机分为A、B、C、D 4组,并按下述方案进行机械通气。A组:小潮气量(6 mL/kg)、低吸气流速[6 mL/(kg.s)]、高通气频率(30次/min);B组:大潮气量(20 mL/kg)、高吸气流速[20 mL/(kg.s)]、高通气频率(30次/min);C组:大潮气量(20 mL/kg)、高吸气流速[17 mL/(kg.s)]、低通气频率(15次/min);D组:大潮气量(20 mL/kg)、低吸气流速[10 mL/(kg.s)]、低通气频率(15次/min)。机械通气4 h后处死动物,取出肺脏,观察肺脏外形,光镜下观察病理组织学形态,并进行DAD评分及高倍镜下中性粒细胞计数。结果光镜下可见B组肺泡壁结构模糊,肺泡壁塌陷,肺泡腔消失。病变区有大量的中性粒细胞浸润、蛋白液和红细胞渗出。肺组织病理DAD评分:B组为12.8±1.47,显著高于A组和D组(P<0.01),但与C组无明显差异(P>0.05)。结论大潮气量、高吸气流速、高通气频率机械通气可导致严重的肺损伤,降低通气频率,可适当的减轻这类损伤。在大潮气量的基础上,降低通气频率及吸气流速,对损伤的肺组织可起到一定的保护作用。