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201.
三七总皂甙对大鼠肝卵圆细胞增殖肝脏CX/GJIC的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究三七总皂甙(Panax notoginoside,PNS)对大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏缝隙连接蛋白(connexin,CX)表达及其介导的缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)的影响。方法选择体重150g左右的雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、模型组和PNS组。采用2-AAF/PH方法(2-acetylamin-ofluorene+two thirds partial hepatectomy)建立肝卵圆细胞增殖模型,切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer,IL/DT)检测肝脏GJIC,免疫组织化学法检测CX32、43的表达和计数肝卵圆细胞,并观察PNS腹内注射后的表达变化。结果(1)对照组未见肝卵圆细胞,PNS组、模型组肝卵圆细胞增殖明显;PNS组与模型组相比,卵圆细胞增殖高峰低、持续时间长。(2)各组CX32和GJIC的表达:模型组与PNS组均低于对照组,表达峰呈先下调后逐渐恢复趋势,PNS组高于模型组。(3)各组CX43的表达:模型组与PNS组均高于对照组,表达峰呈先升高后逐渐恢复与肝卵圆细胞的增殖趋势一致,PNS组与模型组相比表达高峰滞后。结论2-AAF/PH是理想的肝卵圆细胞增殖模型;CX32和GJIC的下调可动员肝卵圆细胞,CX43可促进其增殖,CX/GJIC对肝卵圆细胞增殖有重要的调控作用;PNS可通过影响CX/GJIC的表达,调节肝卵圆细胞的增殖过程。 相似文献
202.
目的观察缺血预处理对胆管缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为假手术(SO)组、缺血再灌注(IR)组、缺血预处理(IP)组,每组各8只。建立大鼠肝外胆道缺血再灌注模型,IP组于缺血再灌注前行一次缺血预处理。各组术毕取下腔静脉血、胆汁及肝外胆管标本。检测血中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,胆汁中r-谷氨酰转肽酶(r-GT)活性,胆管组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平;胆管组织电镜下行病理观察。结果IP和IR组的肝及胆管组织均受损伤,IR组较IP组严重。IR组SOD[(161.71±10.34)U/mgprot]显著低于SO组[(181.19±11.73)U/mgprot]和IP组[(175.23±6.48)U/mgprot](P〈0.05),而ALT[(240.00±102.95)u/L]、AST[(558.31±236.01)U/L]及r-GT[(32.05±14.96)U/L]均显著高于SO组[(97.50±47.02)U/L]、[(239.65±91.72)U/L]、[(11.32±7.25)U/L]和IP组[(145.38±65.32)U/L]、[(372.70±152.59)U/L].[(17.63±7.26)U/L](P〈0.05)。病理观察IP纰亦优于IR组。结论IP对大鼠胆管IR损伤具有保护作用。 相似文献
203.
新生微血管密度与原发性肝细胞癌侵袭和转移的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨肿瘤新生微血管密度 (microvessel density,MVD)与原发性肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭和转移的关系。 方法 :采用免疫组化法 (labelled streptavidin biotin,L SAB酶标记的链酶亲合素—生物素 )对手术切除后 30例原发性肝细胞癌和 2 0例癌旁组织的石蜡包埋组织标本中的 MVD进行了检测。在 40 0倍视野下选择 5个最密集区 ,计算 MVD数量 ,取其均数。 结果 :1MVD在 HCC组织中比癌旁组织明显增高 (P<0 .0 1) ;2在 HCC中有转移者及包膜不完整者 ,MVD明显高于无转移者及包膜完整者 (P<0 .0 5 ) ;3大肿瘤 (直径>5 cm )与小肿瘤 (直径≤ 5 cm ) MVD比较无统计学意义 (P>0 .0 5 )。 结论 :原发性肝细胞癌组织中的 MVD与肿瘤的侵袭和转移行为密切相关 ,可作为判定 HCC生长、转移及预后的指标。 相似文献
204.
205.
肝胆通过胆结石豚鼠体内胃肠激素水平的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨肝胆通临床治疗机制。方法:免疫分析法(RIA)测定豚鼠体内门静脉血浆及胆囊壁组织内胃动素(MTL),生长抑素(SS)的含量,比较正常对照组、胆石组、自然恢复组和肝胆通组体内水平。结果:胆石组体内门静脉血浆及胆囊壁组织中MTL含量均下降,而SS均增高;自然恢复组体内MTL、SS未能全部恢复正常;胆肝通组本内两种激素不仅全部正常,而且与对照组比较,MTL增高,SS下降,结论:肝胆通具有调节胆 相似文献