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61.
目的通过定量磷酸化蛋白质组学研究丙泊酚诱导大鼠丘脑镇静作用的新型调节机制。方法①采用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术对丙泊酚(100 mg·kg-1,ip)诱导镇静模型SD大鼠丘脑差异磷酸化蛋白质进行标记和定量分析;基因本体(GO)富集分析差异磷酸化蛋白质的生物进程、细胞组分及分子功能;Western印迹法检测大鼠丘脑酪氨酸羟化酶(TH)第19位丝氨酸磷酸化表达水平。②利用TH抑制剂甲基酪氨酸(20 mg·kg-1,提前30 min ip给药),考察其对丙泊酚诱导C57BL/6J小鼠翻正反射消失的诱导时间、持续时间和翻正反射消失率的影响。结果质谱结果显示,与正常对照组相比,丙泊酚组SD大鼠丘脑中共92个磷酸化蛋白质表达水平发生改变,其中TH第19位丝氨酸磷酸化水平显著下调(P<0.01);与Western印迹法结果一致(P<0.05)。丙泊酚(70~120 mg·kg-1)剂量依赖性地增加小鼠的翻正反射消失率,TH抑制剂甲基酪氨酸预处理可使丙泊酚诱导小鼠翻正反射消失率的半数有效剂量(ED50)由92.32 mg·kg-1(95%CI:90.60~94.08,R2=0.9969)降至85.38 mg·kg-1(95%CI:81.30~89.67,R2=0.9768),量效曲线左移。与单用丙泊酚组比较,甲基酪氨酸预处理组可显著延长丙泊酚(90,100和120 mg·kg-1)诱导的C57BL/6J小鼠翻正反射消失持续时间(P<0.05)。结论本研究筛选出大鼠丘脑中多种磷酸化蛋白质参与调控丙泊酚诱导的镇静效应,抑制TH的活性可显著增强丙泊酚的镇静作用。 相似文献
62.
63.
为减少双氯灭痛的不良反应,扩大应用范围,试制了双氯灭痛软膏。1%、2%双氯灭痛软膏对甲醛和热辐射所致小鼠疼痛有非常显著的镇痛作用,对大鼠棉球肉芽组织增生有显著抑制作用,与0.025%醋酸肤轻松软膏、1%扶他林乳胶剂作用相似。 相似文献
64.
我们采用胃癌单克隆抗体MG_7对胆道癌和胃癌作了对比免疫组化观察。选取胆囊癌8例,胆管癌6例,其中高分化型5例,中分化型5例,低分化型4例,简要复习病史,重检全部HE切片,每例选有代表性蜡块一个,其中5例保持癌旁上皮做内对照。淋巴结转移癌2例,另选取胃癌15例,其中高分化腺癌4例,中分化腺癌4例,低分化腺癌4例,粘液癌3例。标本用10%缓冲福尔马林固定,石蜡包埋,切片厚度4μm.作HE及ABC染色。第一抗体为鼠抗人胃癌MG_7(第四军医大学西京医院消化病研究所),第二抗体为生物素标记的马抗鼠IgG(vector lab)。ABC试剂盒(vector Lab)所定程序并参照有关文献(中华消化杂志,1988.3:127)稍加改良进行。结果判断为阳性细胞呈浅红棕色至深红棕色。位胞浆内者为浆型,膜者为膜型,浆和膜均着色者为浆膜型。阳性细胞数<30%者为( );30%~50%者为( ),50%~70%者为( ),>70%为( )。结果:14例胆道癌中女性10例,男性4例,年龄分布33岁~59岁,平均46.3岁。临床表现为腹痛78.6%,黄疸71.4%,伴结石57.1%,肿块35.7%, 相似文献
65.
黄芩苷对脑损伤的保护作用 总被引:10,自引:2,他引:10
目的 研究黄芩苷对脑损伤的保护作用。方法 采用小鼠断头法、创伤法、大鼠大脑中动脉栓塞法建立脑损伤模型 ,通过观察断头喘息时间、测定脑含水量及脑组织缺血面积 ,观察黄芩苷对脑损伤的保护作用。结果 黄芩苷 36 0 mg/kg剂量可显著延长断头小鼠的喘息时间 (P<0 .0 1) ;90 mg/kg剂量可显著改善创伤性脑水肿 (P<0 .0 5 ) ;2 0 0 mg/kg剂量可明显降低大鼠脑缺血面积 (P<0 .0 5 )。结论 黄芩苷对脑组织具有保护作用 相似文献
66.
羟基红花黄色素A对实验性心肌梗死大鼠的保护作用及机制 总被引:1,自引:2,他引:1
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素(Ang)的影响。结果与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及Ang水平。结论HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关。 相似文献
67.
目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,观察HSYA对大鼠心肌梗死面积(MIS),血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷B2(TXB2)和血管紧张素(Ang)的影响。结果与模型组比较,HSYA明显减小急性心肌梗死大鼠MIS,显著提高血清NOS活性,明显增加NO及6-Keto-PGF1α的量,显著降低血清CK-MB、LDH、TXB2及Ang水平。结论HSYA对急性缺血心肌具有保护作用,其机制与HSYA调节NO、6-Keto-PGF1α、TXB2和Ang的水平,从而增加心肌供血供氧,减轻心肌细胞损伤、凋亡有关。 相似文献
68.
69.
AFP、B型超声、CT在肝癌诊断中的价值──附68例肝细胞癌分析陈传福,侯云修,金世禄肝细胞癌是我国常见的恶性肿瘤之一。随着医学科技的发展,国内外研究亚临床肝癌已获取可喜成果。本文总结研究了近5年收治的肝细胞癌的临床资料,旨在期望更早期发现亚临床肝癌... 相似文献
70.
傅风华 《国际口腔医学杂志》1995,(4)
双氯灭痛(双氯酚酸钠)是强效非甾体类消炎镇痛药,最初用于治疗急性及慢性风湿病,因能抑制环氧化酶进而抑制前列腺素的合成,所以具有快速的止痛作用。牙科手术后的疼痛模型已得到确认并被作为评价镇痛药的敏感方法。对非甾体类药物布洛芬已进行了 相似文献