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41.
目的研究七叶皂苷精氨酸盐(Aescine-Arginine,ACA)抗炎作用的量效关系及时效关系,并探讨ACA对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞一氧化氮(NO)合成的影响。方法70只♂小鼠随机分成7组,即生理盐水组、双氯芬酸钠(10mg·kg-1)组、ACA(0.5、1、2、4和8mg·kg-1)组,采用小鼠腹腔毛细血管通透性模型,以小鼠腹腔渗出液中伊文思兰的渗出量为指标,观察ACA抗炎作用的量效关系;90只♂小鼠随机分成9组,即生理盐水组、双氯芬酸钠(10mg·kg-1)组及ACA(2mg·kg-1)给药,1、2、4、8、12、16和24h组,采用小鼠腹腔毛细血管通透性模型,以小鼠腹腔渗出液中伊文思兰的渗出量为指标,观察ACA抗炎作用的时效关系;用脂多糖(LPS)作为巨噬细胞(RAW264.7)的NO合成诱导剂,加入不同浓度的ACA,培养后取上清液,用Griess试剂测定NO产生量。结果ACA的2,4和8mg·kg-13个剂量皆能明显降低腹腔渗出液中伊文思兰的渗出量,且具有明显的剂量依赖关系;ACA在给药后4,8,12,16和24h能够明显降低腹腔渗出液中伊文思兰的渗出量;LPS在1mg·L-1浓度作用于RAW 264.7细胞,可诱导大量NO合成。ACA对LPS诱导的NO合成有明显的抑制作用,其抑制作用具有明显的量效关系。结论ACA的抗炎作用在4h起效,药效可持续24h,且具有明显的剂量依赖性;ACA降低LPS诱导的炎性因子NO的产生,可能是ACA减轻炎症反应机制之一。 相似文献
42.
人参皂苷Rb3 对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究人参皂苷Rb3对脑缺血大鼠脑线粒体损伤的保护作用,探讨人参皂苷Rb3抗缺血性脑中风的机制.方法用栓线法制作大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+等.结果大鼠MCAO后24 h,脑线粒体损伤明显,表现为肿胀、膜流动性降低,膜磷脂降解、呼吸功能衰减,呼吸酶和SOD活性降低,Ca2+和MDA含量升高;静脉注射人参皂苷Rb3(5,10 mg·kg-1)能明显抑制缺血脑线粒体膜流动性的降低和膜磷脂的降解,减少脑缺血引起的线粒体肿胀,抑制NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性的降低,改善线粒体呼吸功能;明显降低脑缺血大鼠脑神经细胞线粒体MDA含量,升高SOD活性,抑制Ca2+过多摄入.结论人参皂苷Rb3对缺血脑神经细胞线粒体的损伤有明显的保护作用,该作用可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化、拮抗Ca2+有关. 相似文献
43.
我们将1980年5月至1993年3月由内镜确诊的633例胃癌病人按照不同时期分为2组。Ⅰ组,1980年5月~1986年10月(n=237);Ⅱ组,1986年11月~1993年3月(n=396)。研究结果表明,Ⅱ组病人贲门癌的发病率明显增高(P<0.05),胃窦癌的发病率明显降低(P<0.025)。而BorrmannⅠ型、Ⅱ型胃癌的比例明显降低,而Ⅲ型胃癌的比例明显增高(P<0.05),Ⅳ型和不定型胃癌的比例也相对提高。提示,近年来胃癌的部位和类型可能发生了重要变化。 相似文献
44.
噻吗心安经皮吸收制剂的体内生物利用度 总被引:4,自引:0,他引:4
噻吗心安经皮吸收制剂选用PVA-0486作为骨架材料,由4层(背衬层、含药膜层、压敏胶层、保护层)组成。建立了HPLC方法检测血浆中噻吗心安的含量,以Zorbax ODS柱分离,流动相为乙腈—水—磷酸—三乙胺,在294 nm处检测,采用外标法峰面积定量。用本法对9名健康志愿者进行了噻吗心安贴剂和噻吗心安片剂的血药浓度测定,结果表明:噻吗心安贴剂贴用4 h开始达到治疗浓度,可持续32 h,血浓稳定,人体内为一室模型、零级吸收。 相似文献
45.
46.
47.
大鼠肝脏对维埃克斯的降解效率傅风华滨州医学院(山东256603)孙曼霁军事医学科学院毒物药物研究所维埃克斯(S-β-十二异丙氨基硫赶磷酸乙酯,VX)是剧毒类有机磷酸酯,微量VX即可抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性而引起中毒。我们测定了VX在大鼠肝匀... 相似文献
48.
以酶联免疫吸附试验及免疫亲和层析方法对AChE活性中心的抗原性进行了研究。结果显示,AChE活性中心的阴离子部位参与构象型决定簇的构成,而活性中心酯解部位丝氨酸在完整AChE可能不参与构成捩的决定簇。 相似文献
49.
50.
为研究电磁脉冲(EMP)对大鼠脑线粒体功能的损伤,大鼠经过连续不同场强EMP辐照后测定了脑线粒体膜功能随辐照时间的变化,并分离脑线粒体,测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Ca^2+等指标以显示线粒体功能、抗氧化能力的变化。结果表明,EMP辐照后大鼠脑线粒体明显肿胀,膜磷脂降解、膜流动性下降,呼吸功能衰减,呼吸酶、SOD活性降低,Ca^2+、MDA含量升高。由此认为,EMP可造成大鼠脑线粒体功能受损,其机制可能与脑线粒体膜损伤后继发的自由基生成增加、脑线粒体能量代谢障碍有关。 相似文献