拟人参皂苷元对急性心肌缺血损伤的保护作用

目的研究拟人参皂苷元对急性心肌缺血损伤的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉造成急性心肌缺血模型,观察拟人参皂苷元对大鼠心肌缺血后梗死范围和血清乳酸脱氢酶(LDH)的影响;用玻片法测定小鼠的凝血时间。结果拟人参皂苷元5、10、20mg/kg,可显著减小心肌缺血坏死面积,降低血清LDH的活性;5、10mg/kg拟人参皂苷元可显著延长小鼠的凝血时间。结论拟人参皂苷元对心肌缺血性损伤具有一定的保护作用。     

白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用

目的　研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法　利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果　·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论　白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基、抑制脂质过氧化有关     

阿片受体在氯胺酮药理效应中的作用机制研究

氯胺酮自1970年起在临床上被用作镇痛剂和麻醉剂，近年因被发现具有快速有效的抗抑郁作用而备受关注。然而，氯胺酮引起的成瘾、致幻等精神类不良反应限制了其临床应用，但不良反应的具体机制尚不明确。目前，学界普遍认为氯胺酮的药理效应主要由N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA)受体介导，但越来越多的研究证据提示阿片受体在氯胺酮的药理效应中也有重要作用。该综述基于近20年公开发表的相关文献，总结了阿片受体在氯胺酮麻醉、镇痛、抗抑郁、抗成瘾和成瘾等药理效应中的机制，为揭示氯胺酮的作用机制提供参考，为解决氯胺酮的临床副作用做出有益探索。