FH方案及FP方案在胃癌化疗中的应用观察

目的通过对FH及FP两组化疗方案在胃癌化疗中的疗效观察,了解DDP和5-FU联合用药存在的生物化学相互修饰在临床实际工作中应用价值.方法选择经病理学检查证实的胃癌病人60例,随机分两组,每组30例.分别应用FH方案及FP方案进行化疗四周期,采用WHO推荐的实体瘤疗效评价标准及毒性反应分级标准对两组的疗效进行评定.结果从两组方案的疗效看有效率相近,无显著差异,FP方案不良反应较轻,易被大多数病人特别是中晚期肿瘤病人所接受,有望成为胃癌治疗中的主要化疗方案.     

人工智能在急性冠脉综合征诊疗中的应用

急性冠脉综合征的病死率较高,目前诊断仍受检验手段的滞后性、有创性与高成本的限制。人工智能目前广泛应用于心血管病领域,在处理庞大且复杂数据上发挥着独特的优势,将其应用于急性冠脉综合征的诊疗可提高效率与准确度。本文旨在对人工智能于急性冠脉综合征的诊断、预警及预后评估中的应用作一述评。     

血管紧张素转化酶的微小RNA调控及其在冠心病治疗中的应用

目的研究微小RNA对血管紧张素转化酶(ACE)基因细胞表达水平的调节及其在冠心病治疗中的意义。方法根据"种"序列原理预测出对ACE基因具有调节作用的微小RNA,基于种系稳定性进行进一步筛选。调节ACE的候选微小RNA在培养中的大鼠心肌细胞中进行增强和抑制处理;同时,利用蛋白印迹杂交实验观察ACE基因蛋白表达水平的变化,以此验证候选微小RNA和ACE的关系。结果 miR-27a和miR-27b被预测为对ACE具有调节作用的最佳候选微小RNA,因此对其实施实验验证。以miR-27a和27b增强处理心肌细胞48 h后分别使ACE蛋白水平降低了30.32%(P=0.027)和36.35%(P=0.008);同时,以miR-27a和27b拮抗剂处理心肌细胞48 h分别导致ACE蛋白水平升高了42.06%(P=0.026)和65.39%(P=0.001)。结论 miR-27a和miR-27b对心肌细胞ACE水平具有显著的调节作用,并与之呈现负相关特性。提示miR-27a和miR-27b在冠心病治疗中具有潜在的运用价值。     

高血压大鼠肾脏ACE2的表达及其与内皮素的关系

目的探讨自发性高血压大鼠的肾脏中ACE2的表达情况并对其与血浆中内皮素水平做相关分析。方法实验分为对照组和自发高血压组,采用反转录．聚合酶链式反应（RT—PCR）法测定肾脏中ACE2mRNA表达水平,放射免疫法同批检测大鼠血浆中内皮素的含量。结果自发性高血压大鼠和正常对照大鼠相比,肾脏组织中ACE2蛋白的表达下降（P〈0．05）,血清中内皮素的水平升高（P〈0．05）,与ACE2蛋白的表达呈负相关（r=-0．632,P〈0．05）,与血压水平呈正相关（r=0．615,P〈0．05）。结论ACE2在肾脏的表达不同可能是引发高血压病发病的一个重要因素,且其影响血压的机制可能与缩血管物质有关。     

脑出血后发作性血压下降

女,62岁。发作性血压下降5 d,持续血压降低10 h于2009-07-07入院。患者入院前8 d,因左侧肢体运动不灵活,无意识障碍,就诊于当地医院。当时BP 140/100 mm Hg,头部CT提示右侧基底节区出血,量约10 ml。给予甘露醇脱水,营养神经等治疗,未口服降压药物。于入院前5 d,无明显诱因心悸、头晕,测BP 65/45 mm Hg,给予补液（0.9%氯化钠溶液）后约5 min,血压恢复至120/80 mm Hg。     

生痰二氧化碳嗜纤维菌血流感染1例

正生痰二氧化碳嗜纤维菌是人类口腔内的正常菌群,系条件致病菌。该菌与青少年和成人的牙周炎有关,可造成正常或免疫缺陷(主要是粒细胞减少症)患者血流及其他部位感染~([1])。由于该菌生长缓慢且对营养要求高,分离培养较困难,鲜见其引起感染的报道。近期,我院收治1例急性髓系白血病患者,并从其血培养中分离出生痰二氧     

急性前壁心肌梗死后T波的动态变化与心肌损害和左心室功能关系

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)后T波的动态变化与心肌损害和左室功能之间的关系。方法 :6 2例前壁Q波型AMI患者 ,其中T波由倒置转为直立 ,即T波正常化 39例 (<3个月 6例 ,>3～ 6个月 14例 ,6～12个月 19例 ) ;T波持续直立 5例 ;T波持续倒置 18例。AMI后常规记录 12导联心电图。采用二维超声心动图、彩色心室壁动力分析和超声学定量 (AQ)技术检测室壁运动和左心室收缩功能状况。结果 :T波持续倒置组血浆肌酸激酶 (CK)峰值和心室壁运动得分指数 (WMSI)明显高于T波直立组 ,而左心室短轴缩短率 (FS)、峰值排空率 (PER)和射血分数 (EF)显著低于T波持续直立组 ;且T波正常化越早左心功能恢复得越好。T波持续直立组血浆CK峰值、WMSI均高于T波直立各亚组和T波持续倒置组 ,而FS、EF和PER均显著低于各亚组。结论 :AMI后 12个月异常Q波导联的T波动态变化能用于评价左心室的局部和整体收缩功能     

缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响

观察缺氧预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙的影响。建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。设正常对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)、缺氧预适应组(C组)。经Flou-3/AM负载染色后,采用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度;利用膜片钳技术,观察L型钙通道和钠钙交换电流的变化。结果:①与A组比较,B组可显著增加细胞内的游离钙离子浓度(P<0.01);L型钙电流密度明显下降,I-V曲线上移,半数失活电压(V1/2)减小,ICa,L失活曲线明显左移,而Na+/Ca2+交换电流显著增加。②与B组比较,C组可减轻缺氧再灌注时[Ca2+]i增加(P<0.01);可减轻再灌注对L型钙电流的抑制,使I-V曲线下移程度减轻,V1/2增加及稳态失活曲线的右移;减少Na+/Ca2+交换电流的增加;③与A组比较,C组钙内流和Na+/Ca2+交换电流有轻度增加(P<0.05)。结论:缺氧预处理使缺氧/复氧造成的[Ca2+]i增高的程度减轻,是通过抑制Na+/Ca2+交换电流的增加实现的。     

卡托普利晚期预处理保护人内皮细胞缺氧复氧损伤的作用机制

为探讨缺氧复氧对内皮细胞的损伤及卡托普利预处理的延迟保护作用及机制。建立人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤模型，观察不同的缺氧和复氧时间对内皮细胞的损伤作用。并将细胞分为卡托普利预处理组．以及应用缓激肽β2受体阻断剂、蛋白激酶C阻断剂、一氧化氮合酶阻断剂和核因子κB阻断剂，分别与卡托普利共同孵育细胞，再对内皮细胞行缺氧复氧损伤，观察细胞形态和死亡率的变化，并利用分光光度计检测细胞培养基中丙二醛、超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶浓度。结果单纯缺氧组和缺氧复氧组均可见细胞变圆、收缩、脱落：细胞死亡率均较正常培养组增加；丙二醛浓度增高，而超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶含量均有不同程度的降低，与正常培养组相比具有显著意义，并且随着缺氧和复氧时间的延长，上述变化愈明显。卡托普利晚期预处理后，细胞形态基本保持正常，上述多项检测指标与缺氧复氧组相比具有显著意义，并且在本实验所给定的浓度中(10^-2～10^-4mol／L)，此种保护作用随卡托普利剂量的增加而逐渐增强。但给予上面4种阻断剂后，卡托普利的预处理保护作用均部分消失，与卡托普利预处理组相比具有显著意义，与缺氧复氧组相比也具有显著意义。结论缺氧复氧可以导致细胞死亡率增加、脂质过氧化反应增强和抗氧化能力减弱，并且此种变化具有时间依赖性。卡托普利晚期预处理可以减轻内皮细胞缺氧复氧损伤，此保护作用具有剂量依赖性。这一过程涉及缓激肽β2受体、蛋白激酶C途径、一氧化氮和核因子的转录等多种因素的参与。     

双室型心肌致密化不全一例

患者男，27岁。活动后心悸，呼吸困难10个月，加重1周入院。患者10月前因感冒出现咳嗽、咳痰、无发热，且出现活动后心悸、呼吸困难，自用消炎药物治疗无好转，呼吸困难加重，夜间不能平卧面门诊以扩张型心脏病收入院。体检Bp105/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),无紫绀，无颈静脉怒张、双肺可闻及湿啰音，以右肺为著，心界扩大，心率118次/min，律整，心尖部可闻及奔马律及心房音，呈四音