头位难产811例临床分析

本文就我院1995年1月1日~1997年12月31日头位难产811例进行回顾分析,目的在于加深对头位难产的认识,及时发现,及早处理。1 临床资料1．1 头位难产的发病率:我院自1995年1月~1997年12月初产妇共分娩胎儿3982例,其中头位3862例,占分娩总数97%,头位难产811例,占分娩总数20.36%,占头位分娩的21%,占难产总数78.94%。     

心痹辨治心得

心痹辨治心得４４３６００湖北省秭归县中医院余韵星心痹与现代医学风湿性心脏病（简称风心病）相类；病情复杂，治疗棘手。《素问·痹论》：＂脉痹不已，复感于邪，内合于心＂，又云：＂心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘，隘干，善噫，厥气上则恐＂。揭示了心痹系...     

自噬在早期糖尿病大鼠视网膜神经病变中的作用

目的 探索自噬在糖尿病大鼠视网膜损伤中的表达变化及其与视网膜神经节细胞(RGC)损伤的相关性.方法 共有60只Wistar大鼠经链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型.造模成功后,分别在糖尿病0、4、12周检测RGC数量、视网膜电图(ERG)、视网膜血管形态学变化,Western blot法检测自噬标记物LC3b-Ⅱ与Beclin-1的蛋白表达,免疫组化法检测LC3b-Ⅱ在视网膜上的表达部位.结果 糖尿病造模成功后,视网膜RGC数在第12周时减少至0周时的(88.6±2.2)%,差异有统计学意义(P<0.05).并且ERG的b波以及总振幅在第4周时就出现降低,差异有统计学意义(P<0.01).Western blot检测显示,糖尿病4周和12周大鼠视网膜中的LC3b-Ⅱ和Beclin-1表达均逐渐增加,差异有统计学意义(P<0.05).免疫组化方法显示LC3b-Ⅱ在各时期糖尿病大鼠视网膜中的视网膜神经节细胞层表达阳性.结论 糖尿病视网膜病变中自噬参与了RGC的损伤.     

遗传缺陷致中枢性性早熟病因学的研究新进展

中枢性性早熟（central precocious puberty, CPP）是下丘脑-垂体-性腺轴提早激活所导致的发育异常性疾病,其发病率快速增加,但发病机制尚未完全明确。既往研究发现KISS1R、KISS1基因的功能获得性突变,以及MKRN3、LIN28和DLK1基因的功能缺失性突变可导致青春发育期启动时间提前。新近研究发现表观遗传因素如DNA甲基化、微小核糖核酸在促性腺激素释放激素神经元的调控中起重要作用;基因网络中多个变异基因的协同作用也可影响青春发育启动。该文综述了导致CPP的遗传学病因进展及其致病机制。     

三氧化二砷联合8-CPT-cAMP诱导维甲酸耐药早幼粒细胞白血病细胞分化的实验研究

目的 了解三氧化二砷（As2O3)联合8-对氯苯硫基环腺苷酸（8-CPT-cAMP)对维甲酸（RA）耐药、的急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞的作用。方法 以RA耐药的APL细胞株NB4-R1和NB4-R2为模型。通过观察细胞生长，形态，表面分化抗原以及对四氮唑蓝的还原能力的改变来研究As2O3,8-CPT-cAMP单独和联合对细胞增殖及分化的影响；并应用免疫荧光和Western blot检测药物处理前后细胞内PML-RARα融合蛋白以及细胞周期调控蛋白的变化。结果 低剂量As2O3(0.25μmol/L）与8-CPT-cAMP(200μmol/L）可协同促进NB4-R1和NB4-R2细胞分化。8-CPT-cAMP可通过影响细胞周期调控蛋白E2F和P21的表达而抑制细胞增殖，并促进As2O3介导的PML-RARα融合蛋白降解。结论 As2O3联合8-CPT-cAMP能够诱导RA耐药的APL细胞分化。     

酸性亮氨酸核磷酸蛋白32B促肿瘤机制的体外研究

目的：探讨酸性亮氨酸核磷酸蛋白32B （acidic leucine-rich nuclear phosphoprotein 32B, ANP32B）促进肿瘤发生、发展的分子机制,为其可能作为治疗靶点提供理论依据。方法：利用免疫沉淀联合质谱技术寻找和验证ANP32B相互作用蛋白;免疫荧光技术检测ANP32B 和核浆转运蛋白α6（karyopherin α6,KPNA6）在细胞内的定位;采用短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）沉默KPNA6的表达;行GST-pulldown实验明确ANP32B与KPNA6直接结合及相互作用的区域。结果：通过免疫沉淀和质谱鉴定发现,ANP32B与KPNA6间存在相互作用,两者的结合不依赖ANP32B N端1~161氨基酸序列。体外GST-pulldown实验证实,KPNA6与ANP32B间存在直接的相互作用,且两者结合依赖ANP32B的核定位信号。利用shRNA抑制KPNA6的表达后,并不影响ANP32B的核内定位。结论：ANP32B通过核定位信号序列与KPNA6结合,两者在细胞核中有明显的共定位,而敲除KPNA6并不影响ANP32B的核内定位。     

关格证治心得

关格证治心得４４３６６０湖北省秭归县中医院余韵星关格临床以二便不通、电恶不食为主要表现。病多险恶，治疗棘手。笔者近数年临证有所得。兹整理数则治则，供同道参考。脾胃衰败补牌益胃复升降费伯雄《医醇义》：ａ关格，·．．…始则气机不利，咽下作梗，继则胃气反道...     

鼻咽癌组织中miR-634水平及其对鼻咽癌细胞生长的影响及机制研究

目的 研究鼻咽癌组织中miR-634水平及其对鼻咽癌细胞生长及MEK/ERK信号通路的影响,探讨miR-634在鼻咽癌中的作用机制。 方法 收集鼻咽癌组织标本60例和鼻咽部非癌组织标本60例。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞中miR-634水平。将人鼻咽癌CNE-1细胞分为空白对照组、阴性对照组和过表达miR-634组。采用MTT测定细胞增殖,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blotting测定鼻咽癌细胞细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-MEK)蛋白水平。 结果 鼻咽癌组织中miR-634水平低于癌旁组织(P<0.05)。鼻咽癌细胞中miR-634水平低于正常鼻咽部上皮细胞(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,过表达miR-634组鼻咽癌细胞中miR-634水平和细胞凋亡率升高(P<0.05);p-ERK、p-MEK蛋白水平降低(P<0.05)。转染3 d和5 d,3组细胞OD值比较差异有统计学意义(P<0.05),与空白对照组和阴性对照组比较,过表达miR-634组细胞OD值降低(P<0.05)。 结论 鼻咽癌组织中miR-634水平降低,过表达miR-634可抑制鼻咽癌增殖、促进细胞凋亡,其机制可能与MEK/ERK信号通路有关。