离子硅对成骨细胞NF-kappa B核内转录因子活性的影响

目的　研究离子硅对体外培养的成骨细胞NF-kappa B核转录因子活性的影响。 方法　分别用终浓度为1 mmol/L和2 mmol/L离子硅（SiO32-）处理MC3T3-E1成骨细胞,处理时间分别为6、12、24和48 h,设置对照组（不加处理因素）;采用流式细胞术检测细胞周期,计算细胞的增殖指数;Western blotting方法检测NF-kappa B信号通路的相关蛋白表达量及其变化。 结果　流式细胞术结果显示,与对照组相比,1 mmol/L浓度的离子硅处理24 h组和48 h组,MC3T3-E1细胞增殖明显;Western blot结果显示,1 mmol/L浓度的离子硅促进成骨细胞增殖与p-NF-kappa B表达上升密切相关。 结论　骨材料中释放的微量的硅不会引起成骨细胞损伤,相反,微量的硅酸盐可能通过激活NF-kappa B诱导成骨细胞增殖。     

可膨胀髓内钉与股骨近端髓内钉治疗老年股骨转子间骨折的比较

背景:股骨近端髓内钉具有较强的抗剪切力作用,可较好维持股骨近端旋转稳定性,手术操作简便,创伤较小,但存在应力过于集中于锁钉,置入固定螺钉前钻孔较大等缺点。目的:比较可膨胀髓内钉与股骨近端髓内钉治疗老年股骨转子间骨折的临床疗效。方法:将46例老年股骨转子间骨折患者随机分为两组,分别置入可膨胀髓内钉和股骨近端髓内钉内固定治疗。结果与结论:置入可膨胀髓内钉组手术时间、术中出血量、切口长度及影像曝光时间均显著低于股骨近端髓内钉组(P<0.01),两组患者骨折愈合时间和平均住院时间、骨折愈合及髋关节功能优良率差异无显著性意义(P>0.05)。表明与股骨近端髓内钉比较,可膨胀髓内钉具有手术时间短,出血量少,手术创伤小的优势。     

椎弓根钉棒系统治疗胸腰椎骨折脱位56例

目的评价椎弓根钉棒系统治疗胸腰椎骨折脱位的疗效。方法经后路椎弓根钉棒系统复位内固定、减压、植骨治疗56例胸腰椎骨折脱位。结果所有患者均顺利完成手术,术后刀口一期愈合。Cobb角由术前平均16.6°度矫正至术后平均2.6°;椎体前缘高度由术前平均54%恢复至术后平均98%。52例平均随访12(7～32)个月,椎体序列、伤椎高度、椎间隙及Cobb角恢复满意。结论椎弓根钉棒系统后路复位固定植骨,是治疗胸腰椎骨折脱位的有效方法。     

Vitapex糊剂在乳磨牙根管充填中的疗效观察

目的研究vitape。糊剂在乳磨牙根管充填中的效果。方法选择患有牙髓病、根尖周病乳磨牙102颗常规根管预备后,使用Virapex糊剂根管充填,1年后回访复查;治疗牙情况。结果与结论Vitapex糊剂应用于乳磨牙根管充填中疗效可靠、操作方便,值得推广使用。     

三七总皂甙对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体神经细胞内游离钙的影响

[目的]研究三七总皂甙（PNS）对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体神经细胞内[Ca^2＋]的影响,深入探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。[方法]应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,采用腹腔注射纳洛酮建立催促戒断模型,大鼠在给予吗啡的同时用3种不同剂量PNS进行灌胃,记数大鼠的体重变化和跳跃次数,采用流式细胞术测定PNS对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体1神经细胞内[Ca^2＋]的影响。[结果]（1）PNS呈剂量依赖性地抑制戒断大鼠体重减轻和跳跃的发生。（2）慢性吗啡作用可以使皮质、纹状体神经细胞内[Ca^2＋]升高;纳洛酮催促戒断可迅速逆转皮质、纹状体神经细胞[Ca^2＋]异常增高;3种不同剂量PNS可以使戒断大鼠脑内[Ca^2＋]缓慢升高,且呈剂量依赖性。[结论]PNS对吗啡依赖大鼠催促戒断症状的抑制作用可能与其对中枢[Ca^2＋]的调节有关。     

CCK-B受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断时海马神经元[Ca~(2+)]i、CaM活性和CaMKⅡα表达的影响

目的 探讨胆囊收缩素-B(CCK-B)受体拮抗剂--CR-2945对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断时海马神经元内游离Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)、钙凋蛋白(CaM)活性和钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)表达的影响.方法 健康成年雄性Wistar大鼠45只,体重180～240 g,随机分为9组(n=5):吗啡依赖组(MD组)采用剂量递增法建立吗啡依赖大鼠模型;生理盐水组(Ns组)以等容量生理盐水替代吗啡;纳洛酮催促戒断组(NPW组)于末次皮下注射吗啡后1 h,腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;伏核给药组(NA组)、杏仁核给药组(A组)和侧脑室给药组(LCV组)于末次皮下注射吗啡后1 h,相应靶核团注射10μg CR-2945,30 min后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;急性腹腔给药组(ACA组)于末次皮下注射吗啡后1 h,腹腔注射1 mg/kg CR-2945,30 min后腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;慢性腹腔给药组(ACC组)给予吗啡的同时,腹腔注射1 mg/kg CR-2945,连续6 d,末次给药后30 min腹腔注射纳洛酮5 mg/kg;安慰剂组(P组)以生理盐水替代CR-2945,其余处理同LCV组.处理完毕后冰浴下分离海马,采用流式细胞技术检测海马神经元内[Ca~(2+)]i和CaM活性,采用Western blot法测定CaMKⅡα表达.结果 与NS组比较,MD组[Ca~(2+)]i和CaM活性升高,CaMKⅡα表达上调(P<0.01);与MD组比较,NPW组[Ca~(2+)]i和CaM活性降低,CaMKⅡα表达下调(P<0.01);与NPW组比较,ACA组、ACC组和LCV组[Ca~(2+)]i和CaM活性升高,CaMKⅡα表达上调(P<0.01),NA组、A组和P组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 CCK-B受体拮抗剂通过升高海马神经元内[Ca~(2+)]i、CaM活性,上调CaMKⅡα表达,从而抑制吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应.     

失神经萎缩肌组织中卫星细胞池的耗竭与Pax7的相关性研究

目的 探讨长期失神经骨骼肌在反复增殖分化过程中,肌卫星细胞池耗竭可能的信号通路.方法 选用2月龄SD雄性大鼠9只,体重180～200 g.以大鼠右侧为实验侧,制备腓肠肌失神经支配模型;左侧为对照侧,分离显示坐骨神经后缝合肌肉皮肤.观察大鼠一般情况,于术后3、7、21 d各取3只大鼠,切取两侧腓肠肌进行大体观察后,行Pax7和MyoD免疫荧光染色观察及mRNA表达检测.结果 9只大鼠术后均存活.实验侧后肢僵直,活动受限;对照侧肢体活动自如.术后各时间点实验侧腓肠肌均出现不同程度萎缩;对照侧腓肠肌较饱满有光泽.荧光染色观察显示,随失神经时间延长,实验侧MyoD阳性细胞数逐渐增多,21 d达高峰,与对照侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05).实验侧Pax7阳性细胞逐渐降低,3、7 d与对照侧比较,差异均有统计学意义(P<0.05).实验侧MyoDmRNA表达逐渐升高,21 d达高峰,各时间点实验侧均显著高于对照侧(P<0.05);实验侧Pax7 mRNA表达逐渐降低,仅出现于3、7 d,与对照侧比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 长期失神经肌萎缩引发的Pax7短暂上调提示卫星细胞池耗竭的原因之一在于细胞难以返回静止状态.     

不同基质材料修饰的Sylgard184与C2C12细胞的相容性

目的 筛选能提高硅酮橡胶弹性体(Sylgard184)与C2C12相容性的理想基质材料. 方法Sylgard184双组分以10:1的比例均匀混合,倒入6孔板的其中4孔,室温下静置固化,其余2孔做为空白对照培养组(A组);固化后的Sylgard184表面依次经过以下处理:I型胶原包被(B组)、层黏连蛋白包被(C组)、多聚赖氨酸包被(D组);未经包被(E组),每组共6个样本.在不同基质材料修饰的Sylgard 184表面培养C2C12细胞,利用倒置显微镜观察5组C2C12细胞的增殖、分化状态,流式细胞术(FCM)检测增殖培养48h后C2C12细胞的分裂增殖情况,RT-PCR检测增殖和分化培养48h后C2C12细胞内MyoD、myogenin mRNA的表达.结果 Sylgard184材料存在细胞毒性,E组接种的C2C12细胞在24h内全部漂浮死亡;D组的大多数细胞出现死亡,仅少数贴壁存活;而B、C两组材料包被后明显减少Syhgard 184的毒性,增强其表面与C2C12细胞的相容性,且C组细胞处于合成期的百分比以及增殖期的MyoD和分化期Myogenin基因mRNA的表达水平均显著高于A、B两组(P<0.05). 结论 经层黏连蛋白包被后的Sylgard184表面更有利于C2C12细胞的增殖及分化活性的表达.     

右肩部及右上肢坏死性筋膜炎1例报告

我院收治1例右肩部、右上肢坏死性筋膜炎患者,行切开减压、彻底清创术,术后予以VSD负压吸引,同时应用大量有效抗生素以及营养支持治疗,疗效满意。     

重度脑积水分流术后继发慢性硬膜下血肿的防治（附7例报告）

目的探讨重度脑积水行脑室一腹腔分流术（ves）后发生慢性硬膜下血肿的原因及其防治方法。方法2008年3月至2011年12月行VPS治疗脑积水患者107例,术后发生慢性硬膜下血肿7例,均给予血肿穿刺引流术治疗。结果7例慢性硬膜下血肿患者重度治愈5例;2例术后复发,更换可调压分流管后治愈。所有患者随访6～18个月,未见复发。结论可调压分流阀能够有效预防过度分流所致的硬膜下血肿。微创血肿引流术安全、简便,创伤小。