老年人戊型肝炎临床特征分析

目的探讨老年人戊型肝炎(HE)的临床特征。方法回顾性分析59例老年HE患者(老年组)和46例非老年HE患者(非老年组)的临床资料,比较老年组与非老年组之间的差异。结果老年组重型肝炎的发生率明显高于非老年组(P<0.05)。老年组白蛋白(ALB)水平明显低于非老年组(P<0.01),总胆红素(TBIL)水平、凝血酶原时间(PT)明显高于非老年组(P<0.05)。老年组合并症的发生率明显高于非老年组(P<0.01)。老年组住院时间较非老年组明显延长(P<0.01)。结论老年人HE多见,肝功能损害重,病程长,病死率高。     

CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白胞内转导功能的检测

目的:观察融合蛋白CTP-HBcAg18-27-Tapasin在抗原提呈细胞内的转导功能.方法:体外分离培养近交系BALB/c小鼠髓源性DC,加入重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素-4培养5d,再加入脂多糖诱导DC成熟.不同剂量的CTP-HBcAg18-27-Tapasin及RP-MI-1640培养液加入细胞培养介质中,激光共聚焦显微镜下观察免疫荧光在细胞内的分布及定位,并对荧光强度进行定量分析,进一步以Western blot观察不同组细胞中Tapasin表达的差异来检测CTP-HBcAg18-27-Tapasin的转导效率.结果:成功体外诱导培养并鉴定小鼠骨髓源性树突状细胞,免疫荧光法证实CTP-HBcAg18-27-Tapasin能够穿透树突状细胞膜进入细胞质,而不能进入细胞核,且荧光强度50 μg/L CTP-HB-cAg18-27-Tapasin组依次高于10 μg/L CTP-HBcAg18-27-Tapasin组和空白组,Western blot 也证实CTP-HBcAg18-27-Tapasin能够穿透细胞膜进入树突状细胞,结果显示差异有统计学意义.结论:CTP-HBcAg18-27-Tapasin具有穿透树突状细胞膜定位于胞浆的能力.     

细胞间粘附分子—1在乙型肝炎中的表达及意义

为观察细胞间粘附分子－１在乙型肝炎肝组织内的表达状况，探讨ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。     

肝细胞癌组织信号转导子与转录激活子3蛋白表达的研究

目的:探讨STAT3蛋白在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及在HCC发生、发展中的意义.方法: 应用免疫组化方法检测56例HCC组织及其癌周肝组织,11例肝硬化组织和11例正常肝组织中STAT3蛋白的表达;检测 VEGFR2、EGFR分别在27、42例HCC组织中的表达情况.结果: STAT3蛋白在HCC组织的阳性、强阳性表达分别为23和9例,其阳性表达率在HCC组织中显著高于癌周肝组织,癌周肝组织显著高于肝硬化组织,肝硬化组织显著高于正常肝组织,P<0.01;STAT3蛋白在HCC组织中的表达与VEGFR2和EGFR的表达无显著相关性,P＞0.05.结论: STAT3蛋白表达与HCC的发生、发展密切相关.     

急性细菌性脑膜炎发病机制研究近况

细菌性脑膜炎仍是危害人体健康的一重要中枢神经系统感染性疾病。感染的病原体种类繁多，其致病性、耐药性发生不同程度改变，流行特点发生变化。随着对细菌性脑膜炎发病机制研究进一步深入，本文对急性细菌性脑膜炎有关流行病学，发病机制作一综述。     

慢性HBV感染者外周血T-bet mRNA的表达及意义

[目的]探讨T-bet在慢性乙型肝炎发病过程中所起的作用.[方法]应用实时定量PCR检测37例CHB患者(CHB组)、12例慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者(HBV组)和20例健康对照者(对照组)外周血单个核细胞T-bet mRNA的表达水平.[结果]CHB组T-bet mRNA的表达水平明显高于HBV组和对照组(P均＜0.01).HBV组T-bet mRNA的表达水平明显低于对照组(P＜0.05).CHB重度组T-bet mR-NA的表达水平明显高于CHB轻度组(P＜0.01).[结论]T-bet在慢性HBV感染的不同状态具有差异性表达,其可能在机体抗HBV的免疫应答中发挥了重要的作用.     

阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血Foxp3 mRNA表达的影响

目的观察阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血单个核细胞（PBMC）Foxp3 mRNA表达以及细胞毒性T淋巴细胞（CTL）细胞毒活性的影响,探讨Notch1信号通路在乙型肝炎慢性化过程中可能的作用机制。方法抗Notch1抗体阻断Notch1信号通路,利用实时荧光定量PCR（real-tim e PCR）检测其外周单个核细胞Foxp3 mRNA的表达情况,并用乳酸脱氢酶释放法检测CTL对靶细胞HepG2.2.15细胞毒活性的影响。结果用抗体阻断后,慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞Foxp3 mRNA表达显著减弱,且CTL细胞毒活性明显增强,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.01）。结论阻断Notch1信号通路可减少慢性乙型肝炎患者外周单个核细胞Foxp3 mRNA的表达,增强CTL细胞毒活性,说明Notch1信号通路可能是HBV持续感染的一个因素,且可能与Foxp3有关。     

120例原发性肝癌临床特征分析

[目的]探讨原发性肝癌的病因及临床特征。[方法]对2000年6月至2010年6月收治的120例原发性肝癌患者资料进行回顾性分析。[结果]120例肝癌患者中,HBsAg阳性96例（80.0%）,伴肝硬化者88例（73.3%）。AFP≥20ng/dl98例（81.7%）。首发症状以肝区疼痛为多,占55例（45.8%）。随访86例,平均生存期6.36个月。[结论]有乙肝丙肝病史,特别是有肝硬化病史患者,出现肝区疼痛可能提示肝癌发生,临床应加强检查及防治。     

阻断Notch1信号通路对慢性乙肝患者外周血T细胞免疫功能的影响

目的:观察阻断Notch1信号对慢性乙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)T-bet表达,Th1和Th2型细胞因子表达以及细胞毒性T淋巴细胞(CTL)细胞毒活性的影响,探讨Notch1信号通路在调节慢性乙型病毒性肝炎患者外周血T细胞免疫功能的作用。方法:将慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC随机分为实验组,阴性对照组和空白对照组,分别给予抗-Notch1,IgG2b和RPMI-1640培养液,采用实时荧光定量PCR(real-time Q-PCR)检测各组T-bet mRNA的表达情况,采用ELISA法检测Th1型细胞因子IFN-γ,IL-2和Th2型细胞因子IL-4,IL-10的分泌水平,采用乳酸脱氢酶释放法检测CTL对靶细胞HepG2.2.15细胞毒活性的变化。结果:用抗体阻断Notch1信号通路后,慢性乙型病毒性肝炎患者PBMC中T-bet mRNA表达增强,Th1型细胞因子IFN-γ和IL-2浓度增高,而Th2型细胞因子IL-4和IL-10浓度减少,且CTL细胞毒活性明显增强,与阴性对照组和空白对照组相比差异有统计学意义(P均<0.01)。结论:阻断Notch1信号通路可增强慢性乙肝患者PBMC中T-bet mRNA表达,使Th1型细胞因子分泌增加,Th2型细胞因子分泌减少,且使CTL细胞毒活性增强,说明阻断Notch1信号通路可增强慢性乙肝患者T细胞免疫反应,Notch1信号通路可能参与慢性乙型病毒性肝炎患者机体的免疫耐受,且可能与T-bet有关。     

细数头孢“家族”

我们常碰到各种名字相近而作用不尽相同的头孢菌素,例如头孢一代、二代……或是先锋ⅠⅡ、Ⅱ等,医生们也会谈论第几代头孢如何如何。究竟头孢菌素分几代？每一代的具体代表性药物是什么？请随感染科专家一起——