NO前药JS-K对HL-60细胞增殖、分化的影响

目的观察一氧化氮前体药物JS-K对白血病HL-60细胞增殖分化的影响。方法体外传代培养HL-60细胞,用不同浓度的JS-K处理HL-60细胞24～96h,MTT法测定细胞活力,观察细胞生长情况。流式细胞仪检测细胞分化的表面分子变化。结果按对数浓度差0.5的间距加入JS-K0.3～10μmol.L-1,处理24～96h,随着JS-K浓度的增加和作用时间的延长,MTT法检测所得各组的光密度值呈剂量依赖性和时间依赖性降低,细胞生长抑制率增高,JS-K作用96h抑制HL-60细胞增殖的IC50为(1.025±0.23)μmol.L-1。JS-K3和10μmol.L-1处理96h后,显微镜下可见细胞数量明显减少,细胞皱缩、细胞碎片明显增加。JS-K3μmol.L-1作用96h后,表达CD11b阳性和CD14阳性细胞的百分率明显提高。结论JS-K可明显抑制HL-60细胞的增殖,促进HL-60细胞分化。     

银丹心脑通软胶囊调血脂作用的实验研究

目的观察银丹心脑通软胶囊对饮食性高脂血症大鼠血脂改变的影响。方法 Wistar大鼠随机分组,建立饮食性高脂血症大鼠模型成功后,灌胃给予银丹心脑通软胶囊治疗4wk,取外周血测定血脂和载脂蛋白。结果与正常组比较,模型组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和载脂蛋白-A均显著升高,而体重下降;与模型组比较,银丹心脑通软胶囊高剂量治疗组及阳性药血脂康胶囊治疗组大鼠总胆固醇、低密度脂蛋白显著降低,但仍高于正常组,体重没有明显改变。结论银丹心脑通软胶囊降低对组织器官损害较大的高脂血症大鼠血中总胆固醇和低密度脂蛋白效果显著,具有抗高脂血症的作用,其作用机制有待进一步探讨。     

萘哌地尔衍生物BWYJ抗前列腺增生的作用

目的观察萘哌地尔衍生物BWYJ对前列腺增生模型的作用。方法采用激素法建立去势大鼠和未去势小鼠前列腺增生模型,通过小鼠前列腺湿重,计算前列腺指数。光镜及透射电镜下,分别观察小鼠前列腺组织形态学及超微结构变化;TUNEL法检测BWYJ对大鼠前列腺细胞凋亡的影响。结果BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可降低BPH小鼠前列腺湿重指数(P<0.05),光镜及电镜结果表明,BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可抑制小鼠组织结构增生性变化,且BWYJ10、20mg·kg-1组使腺腔直径、腺体表面积变小(P<0.05)。TUNEL检测发现,大鼠前列腺凋亡细胞检出率较低,与模型组比较,BWYJ各剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论BWYJ具有抗小鼠及大鼠良性前列腺增生作用。     

陈慧侬治疗卵巢储备功能下降所致不孕经验介绍

正文： 卵巢储备功能是指卵巢内存留卵泡的数量和质量,反映女性的生育能力。卵巢储备功能下降主要指卵巢产生卵子能力减弱,卵泡质量下降,导致生育能力下降,进一步发展还将出现卵巢早衰[1]。调治和提高卵巢储备功能,对于治疗女性不孕症、提高辅助生殖技术成功率、防治卵巢早衰均具有重要的临床意义。陈慧侬教授为首届全国名中医,第三、六批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师,第一批中医药传承博士后合作导师,首批“桂派中医大师”。在长期的临证中,陈慧侬教授对卵巢储备功能下降所致不孕的诊治有独特见解,临床疗效显著。笔者有幸随诊左右,深得教诲,现将陈慧侬教授治疗本病经验总结如下。……     

萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠膀胱内压和前列腺增生的作用

目的观察萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠前列腺重量及膀胱内压的影响。方法激素法诱发大鼠前列腺增生模型,称量并计算前列腺干重及干重指数,测定麻醉大鼠膀胱排尿阈值压及最大排尿压;观察BWYJ对兔离体膀胱颈平滑肌收缩反应的影响。结果BWYJ5、10、20mg/kg均可降低前列腺增生大鼠的前列腺干重指数(P<0.01),且可使膀胱排尿阈值压及最大排尿压均明显降低(P<0.01或P<0.05)。在离体兔膀胱颈平滑肌收缩实验中,BWYJ1×10-7mol/L使去氧肾上腺素所致平滑肌收缩的量效曲线平行右移,最大反应不变,拮抗参数(pA2)值为6.63。结论BWYJ有减轻前列腺重量及降低膀胱内压的作用,并提示可能与α1-肾上腺素能受体阻断作用有关。     

杜仲降压片对自发性高血压大鼠血压的影响及机制研究

目的 研究杜仲降压片对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并探讨其机制.方法 将SHR随机分为5组,生理盐水组、杜仲降压片低、中、高剂量组(125、250、500mg/kg)和卡托普利组(10 mg/kg),每组8只,均连续灌胃给药4周.采用尾动脉无创测压法测量治疗前后心率(HR)、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的变化;末次给药后1h麻醉取血,检测SHR血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果 高、中、低剂量杜仲降压片均可降低SHR的SBP和DBP,对HR未见明显影响,可显著提高血清NO、ET量;高剂量的杜仲降压片还可增强SOD活性,降低血清MDA量.结论 杜仲降压片能够降低SHR的血压,可能与调节NO/ET平衡,增强机体抗氧化能力,促进氧自由基清除等有关.     

普鲁托品对大鼠血压的影响及扩血管作用机理研究

目的 本实验旨在观察比较普鲁托品(protopine,Pro)对实验性高血压模型和正常大鼠血压的影响,评价其可利用性,并利用大鼠胸主动脉条和培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞,探讨其对离体血管条舒张作用的特点、细胞内游离钙浓度和蛋白激酶C活性的影响,进一步阐明其扩血管的作用机理。方法 1.采用肾动脉双肾双夹(2K2C)法制作大鼠肾血管性高血压模型,分别对高血压和正常大鼠静脉及口服给药,观察大鼠血压的变化;2.应用血管平滑肌等张收缩的方法     

普鲁托品对大鼠血压的影响

目的　观察比较普鲁托品对实验性高血压大鼠模型和正常大鼠血压的影响 ,评价其可利用性。方法　采用肾动脉双肾双夹 (2K2C)法制作大鼠肾血管性高血压模型 ,分别对高血压和正常大鼠静脉及口服给药 ,观察大鼠血压和心率的变化。并观察Pro对大鼠胸主动脉条的舒张作用。结果　普鲁托品 1mg·kg 1及 2mg·kg 1静注 ,均可使肾性高血压大鼠的收缩压 (SAP)和舒张压 (DAP)明显下降 ,且随剂量的增加而增加。在正常血压大鼠 ,普鲁托品 1mg·kg 1静脉注射 ,大鼠血压和心率未见明显变化 ,但剂量为 2mg·kg 1(静脉注射 )时可降低SAP和DAP。另一方面 ,普鲁托品 10、2 0、4 0mg·kg 1灌胃给药 ,连续观察 4h ,血压均未受明显影响。Pro 3× 10 5mol·L 1及 10 4mol·L 1均明显降低去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致的动脉条收缩幅度。结论　普鲁托品静脉可通过舒张血管平滑肌 ,降低外周阻力来降低血压 ,具有作用温和、起效较快、持续时间较短、对高血压状态下的血压比正常血压影响更大的特点。在 10～ 4 0mg·kg 1的剂量范围内 ,口服给药对血压无明显影响。     

二甲基亚砜对小鼠脑缺血的影响

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对小鼠脑缺血的影响,并初步探讨其机制.方法应用小鼠断头张口喘气模型观察喘气时间的变化;离体大鼠血管平滑肌条记录等张收缩.结果DMSO使小鼠张口喘气时间明显延长,呈剂量依赖性,同时DMSO呈浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素预收缩的离体兔胸主动脉螺旋条.结论DM-SO具有一定的抗脑缺血作用,其作用机制可能涉及其舒血管作用,而增加脑血流量.     

夏天无注射液对大鼠脑缺血再灌损伤及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的探讨夏天无注射液（Injection Coryadlis Decumbens Pers,ICDP）对大鼠脑缺血再灌的影响及其作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞2h再灌注24h模型,应用氯化三苯四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测量脑组织梗死面积;逆转录—定量多聚酶链反应（RT-real time PCR）方法,检测ICDP对大鼠脑缺血再灌后海马细胞间粘附分子-（1 intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1）mRNA的水平。结果与模型组比较,大鼠脑缺血再灌注损伤后ICDP 0.05ml/kg、0.025 ml/kg剂量组脑梗死面积明显减少（P〈0.01或P〈0.05）;ICDP 0.01ml/kg组脑梗死面积与模型组比较无显著差异;ICAM-1 mRNA在各组中表达无明显差异。结论夏天无注射液对脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能不涉及ICAM-1 mRNA的水平变化。