BWYJ对猫血流动力学的影响

目的观察BWYJ对麻醉猫血流动力学的影响.方法利用麻醉开胸猫测定血流动力学的各项指标的变化.结果BWYJ 2.5mg·kg-1十二指肠给药,与溶媒组比较,DAP、TPR及LVWI明显降低;5mg·kg-1可明显降低麻醉猫的SAP、DAP、±dp/dtmax,LVSP,TPR及LVWI,对心率影响不明显.结论BWYJ通过降低外周阻力及抑制心肌收缩力来降低血压,最终使左心作功降低,心肌耗氧量减少.     

萘哌地尔衍生物BWYJ对大鼠血压及猫血流动力学的影响

目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对高血压模型和正常大鼠血压及猫血流动力学的影响。方法:分别对高血压和正常大鼠静脉及灌胃给药,观察血压变化;利用麻醉开胸测定猫血流动力学的变化;采用侧脑室给药、猫在体瞬膜神经肌肉标本初步探讨降压机制。结果:BWYJ1.2及2.4mg·kg-1iv,降低正常及高血压大鼠收缩压(SAP)和舒张压(DAP),且随剂量的增加效应增加,作用时间延长。BWYJ10、20及40mg·kg-1灌胃给药,降低清醒正常大鼠SAP(最大效应分别下降4.6%、13.0%、16.8%)和DAP(分别下降7.1%、17.9%、20.5%),3h后恢复。BWYJ5、10及20mg·kg-1灌胃清醒高血压大鼠,降低SAP(下降7.3%、16.5%、20.4%)和DAP(8.5%、14.8%、24.5%),强于正常大鼠且时间明显延长。麻醉猫十二直肠给药,BWYJ2.5mg·kg-1仅DAP、LVWI降低,BWYJ5mg·kg-1使SAP、DAP、TPR、±dp/dtmax及LVWI明显降低,其他无明显变化。结论:BWYJ静脉或灌胃给药对正常和肾性高血压大鼠产生降压作用,降压作用与中枢、神经节无关。     

钩藤总碱抗实验性脑缺血的作用

目的　观察钩藤总碱 (Rhynchophyllatotalalkaloids,RTA )对脑缺血损伤的影响并对其作用机制作初步探讨。方法　采用小鼠断头张口喘气模型 ,大鼠大脑中动脉缺血 2h/再灌注 2 2h模型 ,神经病学评分 ,脑梗死范围及脑组织水含量变化 ,观察对脑缺血 /再灌注损伤的影响 ;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)、超氧化物歧化酶 (superoxidedisumtase ,SOD)活性及丙二醛 (malon dialdehyde ,MDA)含量的变化 ,并经原位末端标记法观察对脑细胞凋亡的影响以探讨药物作用的机制。结果　RTA可延长小鼠张口喘气时间 ,降低大鼠脑缺血 /再灌注后神经病学评分及梗死范围 ,降低脑组织MDA、NOS含量及升高SOD活性 ,RTA还能减少神经细胞的凋亡。结论　RTA对脑缺血 /再灌注损伤有保护作用 ,其作用与抑制NOS活性 ,提高SOD活性 ,减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

刺梨提取单体CL-1对胃癌细胞系增殖的抑制作用

目的观察刺梨提取物CL-1对抗胃癌细胞系SGC-7901和MKN-45体外增殖的抑制作用.方法采用MTT检测法和生长曲线的绘制,观察CL-1对胃癌SGC-7901和MKN-45细胞增殖的影响.结果MTT法检测显示,CL-1(10-8-10-4mol·L-1)对SGC-7901和MKN-45细胞生长的抑制作用均呈现剂量依赖性和时间依赖性.细胞生长曲线显示:随CL-1剂量的增加,SGC-7901和MKN-45细胞的生长曲线逐渐右移.结论CL-1具有体外抗肿瘤作用.     

灯盏花素抑制去甲肾上腺素而增强高钾缩血管反应

目的　观察灯盏花素 (Bre)对去甲肾上腺素 (NA)和高钾所致缩血管反应的影响 ,研究其效应与细胞内游离钙浓度([Ca2 + ]i)变化的关系。方法　采用兔胸主动脉条 ,观察Bre对NA及高钾缩血管量效曲线、对NA和咖啡因在无钙液中所致短暂收缩及复钙后NA缩血管反应的影响 ;利用Fura 2 /AM负载的兔血管平滑肌细胞 ,观察在Bre存在下 ,由NA及高钾所增加的 [Ca2 + ]i的变化。结果　Bre呈剂量依赖性地使NA缩血管量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,对高钾的量效曲线却呈增强作用 ;该药抑制NA及咖啡因在无Ca2 + 液中所诱发的短暂收缩及复Ca2 + 后NA所致缩血管反应 ;Bre抑制NA所致平滑肌 [Ca2 + ]i 的升高 ,而增强高钾升高 [Ca2 + ]i 的作用。结论　Bre通过抑制Ca2 + 内流和Ca2 +释放而抑制NA所致血管平滑肌的收缩 ,通过增强高钾所致Ca2 + 内流而增强其缩血管效应 ,但Bre增强高钾升高[Ca2 + ]i 的作用原理尚有待探讨     

夏天无注射液对血管性痴呆大鼠海马血管生成素-1表达的影响

目的:观察夏天无注射液(Corydalis decumbens Pers In jection,CDPI)对血管性痴呆(vascu lar dem entia,VD)大鼠学习记忆能力和海马血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)表达的影响,探讨其防治VD的作用机制。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型,Morris水迷宫试验观察CDPI对大鼠空间辨别学习记忆能力的影响,HE染色观察海马的组织病理学变化,免疫组化染色,图像分析半定量测定Ang-1的表达。结果:CDPI 2 mg/kg、5 mg/kg治疗VD大鼠1个月和2个月后,显著缩短逃避潜伏期和搜索距离;治疗2个月后,明显增加海马内Ang-1的表达。结论:CDPI可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与增加海马内Ang-1的表达有关。     

消妇炎胶囊的急性毒性实验研究

目的观察消妇炎胶囊对雌性小鼠的急性毒性。方法小鼠单次灌胃给药进行急性毒性预实验，观察一般状况和死亡情况，元死亡，则不能求出半数致死量，采用1天内最大浓度和最大体积的药量灌胃，连续观察14天，测其最大耐受剂量。结果19．2g，kg／d、21．2g，kg／d、23．1g，kg／d、25g，kg／d的消妇炎胶囊单次灌胃给药，观察14天，小鼠一般状况良好，无异常发现，未见小鼠死亡。最大给药量75g／kg／d（1日三次灌胃），观察14天，小鼠的一般状况良好，仍无动物死亡。结论结果表明消妇炎胶囊对小鼠急性毒性甚低，其最大给药剂量为75g／kg／d，提示该药相对安全性较高。     

钩藤碱对AngⅡ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

 目的研究钩藤碱(rhynchophylline,Rhy)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的抑制作用及机制。方法采用细胞计数法和MTT比色法检测Rhy对AngⅡ诱导大鼠VSMCs增殖的影响;测定Rhy对AngⅡ作用的VSMCs上清液一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(constitutive nitric oxide synthase,cNOS)活性的影响;实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测VSMCs中c-myc、NOS和高血压相关基因-1(hypertension related gene-1,rHRG-1)mRNA的表达。结果Rhy(3×10^-6～3×10^-7mol·L^-1)呈浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导大鼠VSMCs的增殖,升高细胞上清液中NO的含量和NOS活性,降低c-myc mRNA,升高rHRG-1和NOS mRNA的表达。结论Rhy明显抑制AngⅡ诱导大鼠VSMCs的增殖,机制可能与增加VSMCs中NOS活性并促进NO的合成和释放以及下调c-myc、上调NOS和rHRG-1 mRNA的表达有关。     

药理学实验课中引入病例分析的教学体会

在药理学实验课中引人病例分析，是将理论知识与临床实际紧密联系的有效方式，可以激发学生的学习兴趣，增加学习的主动性，提高教学效果；也有助于培养学生多方面的素质，如科学的思维推理能力、分析解决问题的能力、语言表达能力等。本文探讨了药理实验课中，这种教学方法的实施，并通过问卷调查进行效果评价。     

萘哌地尔衍生物BWYJ抗大鼠前列腺增生作用

目的:观察萘哌地尔衍生物BWYJ对前列腺增生大鼠的组织形态学的影响。方法:采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾酮法复制大鼠前列腺增生模型。称重法观察BWYJ抗BPH的疗效,H.E.染色同时结合图像分析系统,检测各组腺体腔直径和腺体横断面积的变化。结果:BWYJ 5、10、20 mg/kg均可降低前列腺增生大鼠的前列腺干重指数。形态定量学分析表明:BWYJ各剂量组对腺体腔的最小直径无明显变化(P>0.05),但均能减少腺腔最大直径(P<0.05);BWYJ 10 mg/kg和20 mg/kg可减少腺体横断面积(P<0.05)。结论:BWYJ 5、10、20 mg/kg组对丙酸睾丸酮诱发的大鼠前列腺增生性改变有抑制作用。