排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 0 毫秒
11.
目的通过弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术研究白质疏松(leukoaraiosis,LA)患者扣带束和钩束的白质微观结构改变,并探讨其与抑郁障碍的关系。方法前瞻性纳入60例Fazekas评分为2~3级的LA患者及30例对照组。LA组分为伴有抑郁(n=33)和不伴有抑郁(n=27)2个亚组。所有被研究对象均进行抑郁评估、3.0T头部MRI常规检查及DTI检查。使用PANDA软件处理DTI数据,提取双侧扣带束和钩束的部分各向异性(fractional anisotropy,FA)数值。结果 LA组双侧钩束及扣带束的FA值均显著低于对照组(P0.05);LA伴抑郁亚组双侧扣带束和右侧钩束的FA值显著低于不伴抑郁亚组(P0.05);LA不伴抑郁亚组和对照组双侧扣带束、钩束之间的FA值无显著性差异(P0.05)。双变量相关分析发现抑郁程度与右侧钩束(r=-0.27,P=0.037)、扣带束(左侧r=-0.329,P=0.01;右侧r=-0.259,P=0.046)FA值呈负相关,与左侧钩束FA变化无明显相关性。结论钩束和扣带束白质微观结构变化与LA相关性抑郁存在关联性,但相关程度较弱(r0.4),提示LA相关性抑郁的发生存在多元化的病理生理基础。 相似文献
12.
13.
ACE基因插入/缺失多态性与脑血管病的关联性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入(I)/缺失(D)多态性与脑血管病(CVD)的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)检测19Z例卒中患者、95例高血压病人和124例正常人的ACE基因多态性。结果:CVD组ACE基因D等位基因频率为0.58,明显高于高血压对照组(P<0.02)和正常对照组(P<0.01),DD基因型频率明显高于正常对照组(P<0.05)。腔隙性梗死(LACI)组的DD基因型显著高于对照组(P<0.05)。多元回归分析发现ACE*DD基因型与卒中无明显相关性(P<0.08),而与LACI存在明显相关性(P=0.048)。结论:ACE基因缺失多态性在LACI的形成中可能产生重要作用。 相似文献
14.
脑梗死后痴呆的临床分析 总被引:14,自引:1,他引:13
目的 脑梗死是产生痴呆的一重要原因,但其产生痴呆的危险因素和机制尚不清楚。方法 257例脑梗死患者在入院时均进行临床和智能评估、血生化和头颅CT/MRI检查。于病程2个月后,再用MMSE量表进行智能评定,应用Hachinski缺血指数区分Alzheimer痴呆和血管性痴呆。结果 脑梗死后痴呆的发生率为35.80%。年龄越大,文化程度越低则痴呆的发生率愈高;既往有卒中史、房颤史和冠心病史的脑梗死患者,其痴呆的概率明显升高;它不仅与血糖、纤维蛋白原、血脂及血肌酐水平升高密切相关,也与脑梗死的部位、体积、病灶数目和神经功能缺损的严重性密切联系(P<0.05)。结论 脑梗死后痴呆较为常见,它是多因素相互作用的结果。它不仅与患者自身素质(高龄、低教育)、脑梗死的某些危险因素有关,而且大面积梗死、优势半球梗死、多发性梗死及神经功能缺损的严重性对此也起了十分重要的作用。 相似文献
15.
目的 通过弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)研究脑白质疏松(leukoaraiosis,LA)患者胼
胝体网络连接性改变,并探讨其与认知功能损害的关系。
方法 本研究为前瞻性单中心研究。纳入30例法泽卡斯量表(Fazekas scale)评分为2~3级的LA患
者及20例头部磁共振成像正常的对照组。依据是否存在认知功能损害将LA组再分为认知正常与轻
度认知功能损害2个亚组。所有被研究对象均进行脑血管危险因素登记、血液生化检查、认知功能
评估筛查及3.0T头部磁共振成像检查及DTI检查。认知评估采用中文版蒙特利尔认知评估(Montreal
Cognitive Assessment,MoCA)量表及简易智力状况检查(Mini-mental State Examination,MMSE)量表。使
用PANDA软件处理DTI数据,提取胼胝体膝部、体部及压部的部分各向异性(fractional anisotropy,FA)
和平均扩散系数(mean diffusivity,MD)数值。采用Pearson相关分析研究DTI数据变化与认知功能损害
的关系。
结果 LA组与对照组的性别、年龄、受教育情况、脑血管病常规危险因素及血生化之间差异无
显著性,P >0.05。LA组的MMSE及MoCA分值低于对照组,P值分别为0.002和0.008。LA组胝体膝部
(P =0.000)、体部(P =0.000)、压部(P =0.026)3个部位的FA值均低于对照组,而MD值高于对照组,P
值分别为0.013、0.006及0.007。LA组MMSE及MoCA分值降低与胼胝体膝部、体部、压部的FA下降均成
正相关,但相关系数从膝部(r =0.78)到压部(r =0.41)呈现逐渐递减趋势。
结论 LA存在胼胝体网络连接性改变,胼胝体FA下降与认知功能损害密切相关。 相似文献
16.
17.
典型病例 75岁的李大妈因3年来经常头痛、头晕、胸闷、肢体麻木就诊。平时血压偏高。血生化检查无明显异常.脑血流图提示脑供血不足,心电图提示轻微心肌缺血,头颅CT、MRI等检查均正常。按照“脑供血不足”、“冠心病”等治疗,但始终没有明显效果。后经反复询问病史发现:李大妈5年前丈夫病逝后就和子女分开生活,一人独居。 相似文献
18.
神经保护剂在急性脑缺血中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
何育生 《国际脑血管病杂志》1997,(2)
神经保护剂可以减少急性缺血性神经细胞的损伤,在急性脑缺血损伤的治疗窗内用它可以改善卒中患者的神经功能缺损和预后。文章就兴奋性氨基酸拮抗剂、钙离子通过阻断剂、γ-氨基丁酸受体激动剂及腺苷转运抑制剂在急性脑缺血性损伤中的应用作一述评。 相似文献
20.
巴曲酶治疗急性脑梗死患者降纤靶水平的临床研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的动态监测巴曲酶治疗急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原(Fib)水平变化,以探讨降纤治疗的靶水平。方法分别对急性脑梗死患者使用巴曲酶常规剂量(10BU、5BU、5BU,隔日静脉注射)组20例和大剂量(10BU、10BU、5BU、5BU,隔日静脉注射)组30例进行治疗和观察,基础治疗相同。用药前、第1次用药后8~12h,及以后每次用药前4~6h检测血凝常规,发病第2~3周复查头颅CT或MRI,3个月时进行Barthel指数评分。结果第1次用药后12hFib明显下降,第2次用药前迅速回升,并在治疗过程中保持基本稳定;Fib水平(40~69)mg/dl组活化部分凝血活酶时间(APTT)和/或凝血酶原时间(PT)较Fib水平>130mg/dl组延长(P<0.05)。结论巴曲酶治疗可使急性脑梗死患者的Fib处于(40~130)mg/dl水平,其能否作为降纤治疗的靶水平还有待进一步探讨。 相似文献