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目的: 研究血小板源性生长因子受体拮抗剂伊马替尼(IMA)对醋酸去氧皮质酮(DOCA)诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌纤维化的干预作用及相关机制。方法: 60只雄性SD大鼠行右肾切除术,术后给予1%NaCl和0.2%KCl饮水4周并随机分为3组:对照组(control组);DOCA组;DOCA+IMA组。尾套法测定大鼠动脉收缩压(SBP),HE染色观察心肌组织炎症反应情况,苦味酸-天狼星红染色观察大鼠心肌间质胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积比(PVCA),免疫组化法观察心肌组织单核巨噬细胞抗原(ED-1)表达,免疫印迹法检测血小板源性生长因子(PDGF-A和PDGF-C)、血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)和磷酸化血小板源性生长因子受体α(p-PDGFRα)表达。结果: (1)DOCA组和DOCA+IMA组大鼠SBP显著升高,两组相比无显著差异(P>0.05),但均显著高于对照组(P<0.01);(2)DOCA组出现严重心肌纤维化,其CVF和PVCA值明显高于对照组(P<0.01),DOCA+IMA组CVF和PVCA值虽高于对照组(P<0.05),但较DOCA组显著减小(P<0.05);(3)与对照组相比,DOCA组及DOCA+IMA组心肌间质可见明显炎症渗出及单核巨噬细胞浸润;(4)DOCA组及DOCA+IMA组PDGF-A、PDGF-C和PDGFRα表达均明显高于对照组(P<0.01),但DOCA+IMA组p-PDGFRα表达较DOCA组明显减少(P<0.05)。结论: 盐皮质激素致心肌纤维化与心肌组织炎症反应、单核巨噬细胞浸润增加及PDGF-A、PDGF-C、PDGFRα表达增多有关,应用伊马替尼可以抑制这一纤维化过程,其机制可能与其抑制成纤维细胞表面PDGFRα活性、中断PDGFs信号途径介导的成纤维细胞分裂增殖相关。 相似文献
22.
目的探讨被动电极置于右室流入道间隔部起搏(RVIS)的远期稳定性。方法观察被动电极置于右室流入道间隔部起搏者82例(RVIS组)和电极置入右室心尖部起搏者53例(RVA组)患者远期电极的稳定性、起搏电压、电极阻抗、QRS波时限及血浆B型利钠肽(BNP)水平的变化。结果 RVIS电极稳定在位。RVIS组4 a后的电极阻抗增加明显,起搏电压和QRS波时限增加不明显;RVA组4 a后的电极阻抗、起搏电压明显增加,QRS波时限增加不显著;RVA组电极阻抗、起搏电压及QRS波时限较RVIS组增加更显著。血BNP水平,RVIS组仅术后3个月增加明显,RVA组术后血BNP水平在各观察时间点均显著增加;RVA组术后BNP水平较RVIS组增加更显著。结论被动电极右室流入道间隔部起搏长期随访显示电极位置及起搏参数稳定,对心脏功能的长期保护作用更明显。 相似文献
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研究建立了通过在标准溶液中加入相同含量的NaCl基体 ,采用火焰原子吸收法测定食盐中微量锌含量的方法。方法简便 ,测定范围为 0 .0 2～ 0 .8mg/L ,精密度和准确度较好 ,测定相对偏差小于 3%。 相似文献