PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达对输尿管梗阻大鼠肾组织损伤保护机制研究

目的 探究PDE5抑制剂介导ASK1/JNK蛋白低表达在输尿管梗阻大鼠肾组织损伤中的保护机制。方法 选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组（N组）,模型组（M组）,刺芒柄花素组（F组）,PDE5抑制剂组（P组）,每组10只,对M、F、P组采用输尿管结扎法进行输尿管梗阻建模,N组不建立该模型,建模成功后,对F组灌胃50 mg/kg的刺芒柄花素,对P组灌胃12 mg/kg的PDE5抑制剂,N组、M组同期给与灌胃同体积生理盐水。全自动生化检测仪检测大鼠肾功能,HE染色法及Masson染色法检测肾组织损伤情况,免疫组化法检测肾组织PDE5阳性表达,免疫印迹法检测大鼠肾组织ASK1/JNK蛋白表达。结果 与N组比较,M组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达明显增多（P<0.05）。与M组比较,F、P两组肾脏指数、Scr及BUN含量、肾组织中PDE5阳性表达及ASK1、JNK蛋白表达减少（P<0.05）,且P组比F组降低显著（P<0.05）。N组肾组织未见明显病理变化,肾间质无明显纤维组织增生,而M组肾小管可见肾小管上皮细胞出现萎缩、脱落和坏死,可见大量纤维组织增生。与M组比较,F组、P组肾小球、肾小管情况明显改善,肾间质纤维化增生程度明显减轻。与B组比较,A组肾小管上皮细胞中ASK1、JNK蛋白表达降低（P<0.05）。结论 PDE5抑制剂可有效改善输尿管梗阻大鼠肾组织损伤,提高肾功能,抑制PDE5水平,其机制可能与降低ASK1/JNK蛋白表达有关。     

新西兰兔腹主动脉缩窄术后心肌收缩和舒张功能的变化

目的观察新西兰兔腹主动脉缩窄术后不同时间点心肌收缩和舒张功能的变化。方法30只新西兰兔随机分为2组:手术组(20只)行腹主动脉缩窄术,假手术组(10只)作为对照。术后观察兔精神状态、饮食、活动等变化。手术前后监测血流动力学变化并定期行超声心动图检查。结果术后4周,手术组出现心室肥厚,等容舒张时间延长。术后8周,组织多普勒提示二尖瓣舒张早期血流峰速与舒张晚期血流峰速比值和心肌收缩期血流峰速降低,左心室舒张末压升高(P<0.05);而射血分数无显著差异。结论腹主动脉缩窄术后可造成舒张功能的损伤,同时也伴有轻度收缩功能的损伤。     

冠心病合并代谢综合征患者的脂质和载脂蛋白水平分析

目的对冠心病合并代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）的患者脂质和载脂蛋白水平进行分析。方法选择于2011年5月-2012年10月在我院心内科行冠状动脉造影术并确诊为冠心病的患者119例,分为合并Ms组（53例）和未合并MS组（66例）,比较两组相关危险因素,测定血清脂质水平和载脂蛋白谱,分析冠心病合并MS患者血脂的特点。结果与未合并MS组比较,冠心病合并MS组甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）、载脂蛋白C2（ApoC：）、载脂蛋白C3（ApoC3）水平均增高（P〈0．05—0．01）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、载脂蛋白A1（ApoA1）水平低于未合并MS组（P〈0．05～〈0．01）;两组冠心病患者总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c）、载脂蛋白A2（ApoA2）、载脂蛋白E（ApoE）水平比较无统计学差异（P〉0．05）;冠心病合并MS组冠脉病变严重程度明显增加（P〈0．01）。结论冠心病患者合并MS存在多种脂质代谢紊乱,并可加重冠状动脉病变严重程度。     

Grp78和caspase-12在缺氧心肌细胞中的表达

目的利用体外培养的心肌细胞缺氧模型,观察不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达变化。方法将原代培养的大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组,缺氧0.25h、0.5h、1h、1.5h、2h、4h、8h、12h、16h、24h组,通过TUNEL法检测缺氧心肌细胞凋亡,应用Westernblot法检测不同缺氧时间点Grp78和caspase-12在心肌细胞中的表达。结果与对照组相比,缺氧组细胞凋亡指数随缺氧时间延长逐渐升高;Grp78蛋白于缺氧0.25h开始表达,缺氧1h达到峰值;procaspase-12于缺氧0.5h表达开始增高,2h达到峰值;caspase-12于缺氧1h表达上升,4h达到峰值。结论缺氧激活了内质网应激反应,可引起心肌细胞凋亡。     

后腹腔镜输尿管切开取石术29例分析

2005-01-2010-09我院共完成后腹腔镜输尿管切开取石术29例,疗效满意,现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组男23例,女6例,年龄23~62(平均35.5)岁。结石为1.0~2.5 cm。病程3个月~2 a,平均8个月。左侧17例,右侧12例。术前均行B超,KUB平片,静脉     

舒张性心衰的抽样调查研究

目的:分析多个社区的舒张性心衰的发病现状.方法:对多个社区参加年度查体的老干部进行调查研究,通过填写调查表、一般检在等筛查出充血性心衰患者,冉通过超声心动图检查并结合其他检查诊断出舒张性心衰进行分析.结果:充血性心力衰竭患者228人,占10.29%;收缩性心衰167人,占7.54%;舒张性心衰及无症状舒张功能不全150人,占6.77%(其中舒张功能不全89人).结论:本研究充血性心力衰竭和舒张性心力衰竭的发生率分明显高于国内报道,究其原因,主要是本研究的对象主要是56岁以上的退休人员.舒张性心衰占充血性心衰的26.75%,而加上无症状舒张功能不全,则占47.32%,与国外报道基本一致.     

SMP与输尿管软镜治疗肾结石的临床效果及安全性

目的 分析超微经皮肾镜碎石术(SMP)与输尿管软镜治疗肾结石的临床效果及安全性。方法 肾结石患者108例以随机数表法分为研究组和对照组各54例。对照组采用输尿管软镜碎石术治疗,研究组采用SMP治疗。对比两组手术时间、术中出血量、住院时间和结石清除率;对比两组临床疗效;对比两组术后血红蛋白下降水平和白细胞(WBC)升高水平;对比两组术后并发症发生率。结果 研究组手术时间和住院时间明显短于对照组(P<0.001),术中出血量明显少于对照组(P<0.001),结石清除率显著高于对照组(P<0.05),临床疗效明显明显高于对照组(P<0.05);研究组治疗后血红蛋白下降水平明显低于对照组(P<0.05),研究组治疗后WBC升高水平明显高于对照组(P<0.05);研究组术后并发症发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 采用SMP治疗肾结石能够有效提高临床疗效,且能够有效减少手术时间和手术创伤,加快患者恢复,提升患者术后舒适度高,且具有安全性。     

真皮多能干细胞与聚(对苯二甲酸丁二醇酯-co-聚乙二醇-co-低聚乳酸)三元共聚酯的生物相容性

目的 观察小鼠真皮多能干细胞(SKP)与聚(对苯二甲酸丁二醇酯-co-聚乙二醇-co-低聚乳酸)(PBTEOLA)三元共聚酯的生物相容性.方法 分离培养小鼠乳鼠SKP.用DAPI标记SKP细胞核后,荧光显微镜下动态观察SKP接种在共聚酯支架上的生长情况;SKP与共聚酯体外立体培养至第4天和第7天时,通过扫描电镜及苏木素-伊红(HE)染色观察细胞生长及基质分泌情况;噻唑蓝(MTY)比色法检测共聚酯对SKP的增殖影响.结果 SKP细胞接种于共聚酯上24 h后即贴壁生长,第5～7天时为生长高峰.SKP牢固地黏附于共聚酯材料表面和孔隙内,细胞间有伪足相连,且有基质形成.检验时间因素和材料因素交互作用时,差异无统计学意义(P＞0.05).共聚酯对细胞生长无明显影响.结论 PBTEOLA三元共聚酯对SKP细胞具有良好的生物相容性,可选择作为组织工程的支架材料.     

预防性护理对微创治疗输尿管连接部狭窄并发肾结石患者控制手术部位感染的效果观察

目的探讨感染预防性护理措施对微创治疗输尿管连接部狭窄并发肾结石患者控制手术部位感染的效果。方法选择2016年3月-2017年3月在医院接受微创治疗的肾盂输尿管连接部狭窄并发肾结石患者120例作为研究对象,将患者分为干预组和对照组,每组各60例;两组患者均接受常规护理,干预组在此基础上接受感染预防性护理;比较两组患者手术部位感染的发生率及住院时间。结果实施感染预防性护理措施后,干预组患者手术部位感染率1.67%(1/60),明显低于对照组11.67%(7/60)(P0.05);手术部位共分离出病原菌8株,均为革兰阴性菌;实施感染预防性护理措施后,干预组患者术后住院时间(7.20±1.19)d,较对照组(10.43±1.14)d明显缩短(P0.05)。结论实施预防性护理能够有效预防和控制微创治疗输尿管连接部狭窄并发肾结石患者手术部位感染的发生,缩短患者的住院时间。     

微型智能心电监测仪的开发和研制

微型智能心电监测仪的开发和研制１００８５３北京解放军总医院何昆仑关键词冠状动脉疾病；心电描记术中国图书资料分类号Ｒ５４０．４近年来，心血管疾病成为威胁人类生命的头号杀手，是发病率和病死率最高的疾病之一。随着生活水平的提高，人的寿命不断延长，人口结构日...