芦沙坦和苯那普利对心肌丝裂素活化蛋白激酶的抑制作用

为探讨芦沙坦和苯那普利对心肌丝裂素活化蛋白激酶的抑制作用 ,以Wistar Kyoto (WKY)大鼠作为对照 ,老龄前期自发性高血压大鼠 (SHR)随机分为对照组、苯那普利 [10mg/ (kg·d) ]及芦沙坦 [30mg/ (kg·d) ]治疗组 ,治疗期为 3个月。结果发现 ,SHR对照组血压、心肌肥厚指标 (心脏重 /体重、左室 +室间隔 /体重 )、血中及心肌中血管紧张素Ⅱ (AⅡ )及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)明显高于WKY大鼠对照组 ,经苯那普利及芦沙坦治疗后 ,除芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降外 ,上述指标均显著降低 (P <0 .0 1)。说明AⅡ及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成 ;苯那普利及芦沙坦可抑制AⅡ及MAPK的活性 ,从而起到降压及逆转心肌肥厚的作用     

冠状动脉内放射对PDGF-B和iNOS基因表达以及NO的影响

为探讨冠状动脉内放射抑制再狭窄的机制,对２３头小型猪冠誊劝脉行球囊过度扩张术,其中１２例头在术后即刻通过＾１９２Ｉｒ血管内放射治疗系统局部给予２０Ｇｙ的放射剂量,其余１１头作为对照缄。用反转录－聚合麦链反庆（ＲＴ－ＰＣＲ）方法定量检测血管组织血小板源生长因子（ＰＤＧＦ－Ｂ）和诱导型一氧化氮合酶（Ｉｎｏｓ）ＡＤＬＤＧＥ ＤＰ ,ＵＡ ＩＭＪ ＰＧ ＴＬＤ ＴＰ ＸＥＸＫＧ ＲＮＵＤＷＸ ＲＮＯＯ（屡     

血浆可溶性血栓调节蛋白水平与男性冠状动脉疾病的关系

目的探讨男性血浆可溶性血栓调节蛋白水平与冠状动脉病变及其他冠心病危险因素的关系。方法检测经冠状动脉造影证实的50例冠心病患者和24例对照男性的血浆可溶性血栓调节蛋白水平。以年龄、体质指数和血清同型半胱氨酸等多项指标为危险因素,进行统计分析。结果冠心病组的血浆可溶性血栓调节蛋白水平(32.9±9.4μg/L)明显高于对照组(24.6±5.1μg/L,P=0.0001)。Logistic回归均显示血浆可溶性血栓调节蛋白水平是冠心病的一个显著性危险因素。稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死和对照组血浆可溶性血栓调节蛋白水平差异有显著性(P=0.000),急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者明显高于稳定型心绞痛和对照组。把可溶性血栓调节蛋白水平分为四等分,血浆可溶性血栓调节蛋白水平每上升一个等分时,患者临床病情严重程度加重一个或一个以上等级的可能性增加2.5倍;Gensini积分加重一个或一个以上等级的OR值为1.89。年龄、高敏C反应蛋白和D-dimer水平与血浆可溶性血栓调节蛋白水平显著相关,而其他指标与血浆可溶性血栓调节蛋白水平之间无显著相关关系。结论作为内皮损伤的标志物,男性血浆可溶性血栓调节蛋白水平与冠心病的临床病情严重程度和冠状动脉病变严重程度相关。     

压力负荷诱导的大鼠舒张性心力衰竭模型的建立

目的建立高血压导致的舒张性心力衰竭的动物模型。方法Wistar大鼠50只随机分为肾上腹主动脉缩窄组（n=18）、肾下腹主动脉缩窄组（n=16）、假手术组（n=16）,假手术组作为对照组。术后采用超声心动图检查测定大鼠心脏结构和功能,术后12周测定血流动力学指标,进行病理组织形态学分析。结果术后4周肾上和肾下组大鼠分别出现室间隔厚度（1.83±0.11、1.74±0.12）、左室后壁厚度（1.81±0.11、1.67±0.13）、左室心肌重量（0.89±0.16、0.81±0.12）比对照组（分别为1.38±0.05、1.34±0.06、0.63±0.13）增加（P〈0.05）,其它指标均无统计学差异（P〉0.05）;术后12周肾上腹主动脉缩窄组出现心衰表现,等容舒张期时间（50.39±9.69）比对照组（39.71±17.96）延长（P〈0.05）,左室舒张末压（28.83±3.47）比对照组（5.15±2.68）升高（P〈0.01）,-dp/dtmax（4712.81±1888.44）比对照组（7132.18±1428.08）降低（P〈0.01）,Em/Am下降（P〈0.05）,射血分数和＋dp/dtmax无显著变化（P〉0.05）。结论肾上腹主动脉缩窄组出现了心力衰竭的临床表现,左室舒张功能受损但射血分数保持正常,符合人类高血压导致的射血分数正常性心力衰竭的特点。     

中国小型猪冠状动脉囊扩张术后的组织学及形态学特征

目的 研究中国小型猪冠状动脉球囊扩张术后的组织学及形态学特征，建立中国小型猪冠状动脉内介入术后再狭窄动物模型。方法 对１６头中国小猪左冠动脉前降支或回旋支行球囊过度扩张术，分别在术后３ｄ和术后３０ｄ处死动物，通过ＨＥ、马宋三色和维尔霍夫－范吉杂色切片，观察血管最大内膜厚度、新生内膜面积、狭窄程度、血管周长和管腔周长的变化：通过免疫组织化学观察α－平滑肌肌动蛋白（α－ｓｍｏｏｔｈ ｍｕｓｃｌｅ ａｃ     

胱抑素C、血脂水平与男性冠心病关系的临床研究

目的对男性冠心病(coronary heart disease,CHD)患者胱抑素C(Cys C)、血脂水平进行相关性分析。方法选择在解放军总医院心内科经冠状动脉造影术确诊为CHD的男性患者348例,其中稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)113例,不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)145例,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)90例。并设同期经冠状动脉造影排除CHD诊断的男性对照组134例。测定不同组别和不同病变支数的Cys C、同型半胱氨酸、肌酐、尿素氮和血脂水平,分析男性CHD患者生化指标的变化特点。结果与对照组比较,男性CHD患者的总胆固醇(TC)(4.15±0.83)mmol/L vs(4.33±0.88)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(2.29±0.71)mmol/L vs(2.54±0.72)mmol/L、载脂蛋白B(apoB)(0.76±0.20)g/L vs(0.86±0.20)g/L、血清脂蛋白a[Lp(a)](121.03±101.30)mg/L vs(206.60±189.26)mg/L、Cys C(0.99±0.18)mg/L vs(1.09±0.24)mg/L水平增高。CHD患者与对照组比较,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)水平降低,(1.16±0.37)mmol/L vs(1.05±0.28)mmol/L,(1.27±0.28)g/L vs(1.19±0.22)g/L(均P<0.01)。随冠状动脉病变支数增加,血清TC、Lp(a)、Cys C水平有升高趋势,HDL-C、apoA-Ⅰ水平降低,3病变组与其他组的差异性有统计学意义(P<0.05或<0.01)。应用二元logistic回归分析发现TC、LP(a)、Cys C是男性发生CHD的危险因素(P<0.05或<0.01)。对冠状动脉病变支数进行有序logistic回归分析显示,TC、LP(a)、Cys C水平增高,apoA-Ⅰ水平降低,冠状动脉病变支数增加的风险升高(P≤0.01)。结论男性CHD患者存在多项血脂指标异常和胱抑素C水平升高,在AMI组和多支病变组更为明显,且这些指标是CHD和病变程度的危险因素。注重胱抑素C和血脂指标的联合检测有助于男性CHD的诊断和评价。     

一期联合手术治疗骨盆骨折并尿道断裂术后性功能障碍39例分析

目的 探讨一期联合手术治疗骨盆骨折并尿道断裂术后性功能障碍的诊治经验.方法 分析39例一期联合手术治疗骨盆骨折并尿道断裂患者术后性功能障碍的临床资料.结果 术后随访6个月～2 a,失访4例,术后通过病史、查体、实验室检查.夜间阴茎勃起(NPT)监测,阴茎海绵体造影、球海绵体肌反射(BCR)等方法.其中神经性勃起障碍2例,静脉性2例,心理性1例.结论 性功能障碍是骨盆骨折合并后尿道损伤的常见并发症,一期联合手术治疗骨盆骨折并尿道断裂可降低勃起功能障碍的发生率.     

PERK通路参与了缺氧心肌细胞的内质网应激及凋亡

目的:观察缺氧对原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞的损伤,探讨内质网应激在缺氧心肌损伤发生发展过程中起的作用及PERK通路是否参与其信号转导过程。方法:将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组和缺氧1h、4h、8h、12h、24h组,通过测定细胞ATP含量反映细胞活力;高内涵分析细胞成像系统检测多参数凋亡;采用免疫细胞化学和蛋白印迹方法检测以内质网为靶点的分子伴侣(GRP78和钙网蛋白)的表达,PERK通路(PERK和eIF2α)的磷酸化水平,以及其下游分子(ATF4和CHOP)在缺氧不同时点蛋白的表达变化特征。采用PERK通路激活型药物salubrinal处理原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞,观察药物是否对缺氧损伤的心肌细胞有保护作用。结果:缺氧引起心肌细胞凋亡,缺氧早期(约1h)钙网蛋白和GPR78的表达上调;缺氧中期(4h)p-PERK、p-eIF2α和ATF4的表达上调;缺氧后期(12h)CHOP的表达上调。Salubrinal对缺氧心肌有保护作用。结论:在培养的心肌细胞中,缺氧可激发内质网应激。在缺氧早期激活PERK通路保护机体对抗缺氧损伤,后期激活细胞凋亡通路。