Ryanodine受体与心力衰竭

Ryanodine受体2(RyR2)是位于心肌肌浆网上的一种钙释放通道,它通过调节心肌的兴奋收缩耦联过程在心力衰竭中发挥着重要的作用,针对RyR2已成为心力衰竭治疗的一个新的靶点。现主要介绍RyR2的结构、功能、调节因素、在心衰中的作用以及基于RyR2的心衰治疗。     

高血压与舒张性心力衰竭

舒张性心力衰竭（diastolic heart failure，DHF）是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，从而导致肺循环和体循环瘀血的一种综合征，约占充血性心力衰竭的40％左右，而高血压是导致DHF的最常见疾病之一。高血压在中老年当中发病率很高，高血压性心脏病一般为进展的心室肥大和纤维化，最终导致舒张功能不全或DHF。但是，目前人们对高血压引起DHF的特点仍然不是很清楚。本文就高血压导致的DHF的流行病学特点、发病机制、诊断及治疗等进行综述。     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

新型无创心输出量监测仪在充血性心力衰竭患者中的应用研究

目的 应用无创心输出量监测仪(NICOM)对充血性心力衰竭(CHF)患者进行研究,探讨其在CHF患者中的应用价值.方法 对81例诊断为CHF的患者及200名正常人进行超声心动图检查和NICOM检查,对检查结果进行分析.结果 CHF组每博输出量(SV)分别为(52.15±15.90)ml,(47.75 4±15.39)m...     

我国社区中老年人群肌肉量及肌肉力量与糖尿病的相关性

目的 探讨我国社区中老年人群肌肉量及肌肉力量与糖尿病患病风险的相关性。方法 基于2011年中国健康与养老追踪调查(CHARLS)全国基线数据,共纳入年龄≥45岁数据完整的受试者8 680例,其中糖尿病患者1 461例。收集一般资料及实验室指标。肌肉量用四肢骨骼肌肌肉量(ASM)表示,手部握力(HGS)用握力计测量。根据体质量(BM)校正的肌肉量(ASM/BM)、BM校正的握力(HGS/BM)进行三分位,并赋予相应分值(Q1、Q2、Q3分别赋分为2、1、0分),计算综合评分。应用logistic回归探讨ASM/BM、HGS/BM对糖尿病患病风险的影响,限制性立方样条曲线拟合ASM/BM、HGS/BM与糖尿病患病风险的剂量反应关系。采用SPSS 22.0及R 4.2软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验、Mann-Whitney U检验及χ²检验。结果 糖尿病患者的ASM/BM、HGS/BM均明显低于非糖尿病人群[(27.49±3.90)%和(29.30±4.51)%,(0.52±0.16)和(0.57±0.16);均P<0.05]。多因素log...     

内质网应激诱导的细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的病理生理过程,在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。缺血再灌注损伤确切的机制还不完全清楚,实验证实细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要的作用.     

慢性缺血性舒张性心力衰竭动物模型的建立

目的通过反复冠状动脉微球栓塞,模拟缺血性心脏病所诱导的舒张性心力衰竭（Diastolic Heart Failure,DHF）,建立动物模型。方法采用股动脉穿刺方法,对125条比格犬冠状动脉进行反复微球栓塞,直到出现DHF症状,比较栓塞前和最后1次栓塞后血流动力学、超声心动图、血清脑钠肽水平以及组织形态学的差异。结果（1）125条比格犬经反复冠脉微球栓塞,最后成功建立心力衰竭（心衰）模型86条,其中收缩性心衰犬48条、DHF犬38条。（2）DHF犬与术前比较,左室射血分数由术前的58.88%&#177;12.38%降至54.56%&#177;10.47%（P〉0.05）,而左室舒张末压则由8.79&#177;3.24mmHg升至15.27&#177;6.04mmHg（P〈0.01）;等容舒张期松弛时间常数（τ）由36.99&#177;2.91ms升至57.80&#177;9.79ms（P〈0.01）;二尖瓣血流舒张早期峰速度（E）/心肌舒张早期峰速（Em）由10.76&#177;2.40升高至13.47&#177;4.84（P〈0.01）。（3）脑钠肽浓度对数水平由1.86&#177;0.18pg/ml升高至2.37&#177;0.07pg/ml（P〈0.01）。（4）光镜下可见DHF犬心肌出现细胞肥大、坏死和间质纤维化。结论应用反复经皮冠状动脉微球栓塞的方法,可以成功建立稳定的DHF动物模型。     

内质网应激诱导的细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的病理生理过程,在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。缺血再灌注损伤确切的机制还不完全清楚,实验证实细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要的作用.     

血管内放射对猪冠状动脉球囊损伤后细胞增殖和凋亡的影响

探讨血管内放射抑制冠状动脉内介入治疗后再狭窄的机制。通过小型太动脉球囊扩张术后再狭窄动物模型,采用免疫组织化学方法,观察了血管内放射治疗对细胞增殖和细胞凋亡的影响。发现血压血管内放射抑制了球囊扩张术后３天血管外膜和中膜的细胞增殖,同时也抑制了术后３０天血管内膜细胞增殖,但对术后３天和３０天细胞凋亡无显著影响。血管内放射可能通过抑制囊扩张术后早期外膜和中膜以及晚期内膜的细胞增殖而预防再狭窄。     

组织多普勒成像评价老年单纯舒张功能不全患者左心室收缩功能的变化

目的采用组织多普勒(TDI)成像技术评价老年单纯舒张功能不全患者左心室长轴收缩功能的变化。方法选取老年无症状舒张功能不全患者(老年ADD组)157例、老年舒张性心力衰竭患者(老年DHF组)130例及健康老年人(正常对照组)89例,应用TDI成像技术测量二尖瓣环水平左心室室间隔、侧壁、前壁、下壁心肌长轴方向收缩期心肌峰值运动速度(Sm);Simpson法测量左心室射血分数(LVEF)。结果与正常对照组比较,老年ADD组与老年DHF组二尖瓣环水平心肌侧壁、前壁、下壁Sm值、Sm均值及老年DHF组室间隔Sm值显著降低(P<0.05~0.001),且老年DHF组Sm值降低幅度更大(P<0.05~0.001)。结论老年单纯舒张功能不全患者存在左心室长轴收缩功能降低,Sm较LVEF能更敏感地检测到轻度收缩功能不全的存在。