急性心肌梗死后1周兔心室肌细胞钠离子通道活性的变化

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠离子通道活性的变化。方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支方法建立AMI动物模型, 应用膜片钳全细胞记录方法, 观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞钠通道电流(I_Na)的变化。结果:正常对照组I_Na电流密度峰值(-30mV)为(45.5±5.33)PA/PF(n=12), 心梗组为(22.48±4.62)PA/PF(n=14), 明显低于对照组, P＜0.01, I_Na电流-电压关系曲线在心梗组明显下移;心梗组I_Na失活曲线较对照组明显左移, 对照组V_0.5为(-76.2±5.3)mV(n=5), 心梗组为(-89.1±5.6)mV(n=6), P＜0.05;心梗组钠通道灭活后恢复时程明显慢于对照组, 恢复曲线下移。结论:AMI可导致梗死区心室肌细胞I_Na下降、钠通道动力学发生变化, 引起心肌传导速度下降和不应性延长, 可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因。     

先天性左冠状动脉开口异常一例

1 病历摘要 男,27岁.因发作性心悸、胸闷2月余,加重伴头晕1个月于2008年6月19日入院.既往体健.     

经食管心房调搏358例报告

我院自1982年12月～1987年4月对358例病人进行了起搏阈值的探讨,现将结果报告如下临床资料全组358例,男213例,女145例,年龄19～64(36.27±11.88)岁。均为本院心脏内科门诊及住院病人,均无心衰及食管疾患等禁忌证。     

结扎兔冠脉4周后左室壁结构与室内压力的改变

作者研究了结扎后４周兔冠脉左室壁结构及左室腔内不同层面压力变化。结果表明：急性心梗后４周左室壁出现不均一性增厚，舒张末容积增加。左室中部收缩期压力由正常时略高于流出道压力转为低于后者，收缩期压力升高的时间顺序由正常时室中略早于流出道变为迟于后者。这种逆转性变化可能是心梗后左室重塑的重要始动及增重因素。     

结扎兔冠脉4周后左室壁结构与室内压力的改变

作者研究了结扎后４周兔冠脉左室壁结构及左室腔内不同层面压力变化。结果表明:急性心梗后４周左室壁出现不均一性增厚，舒张末容积增加。左室中部收缩期压力由正常时略高于流出道压力转为低于后者，收缩期压力升高的时间顺序由正常时室中略早于流出道变为迟于后者。这种逆转性变化可能是心梗后左室重塑的重要始动及增重因素     

冠心病介入性诊断治疗的护理进展

心脏介入诊疗是用来诊断和治疗心血管疾病的一种新手段,冠状动脉造影术(CAG)是判断冠状动脉病变范围和严重程度的准确方法;经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及内支架术是目前治疗冠心病、心肌梗死(MI)的主要方法;对急性心肌梗死(AMI)患者行急诊PTCA和冠状动脉内支架安置术,可使梗死的冠状动脉更早和更完全的获得再通,以减少并发症,降低死亡率。但这些介入性诊疗技术在术中及术后易发生多种并发症,因此护士应掌握其临床表现并及早识别,以便及时采取相应的措施。     

经食管心房调搏检测房室结双径路9例

1982年蒋、陈氏等经食管调搏心房(TEAP)同时记录体表心电图检测房室结双径路(DAVP)。作者自1984年7月～1985年5月用FD—1型仪(泰州产)行TEAP检测各类心律失常85例,检出DAVP9例(10.58％),检查方法及电刺激方法与文献报道同。结果 结果判定标准     

室性心动过速21例诊治体会(摘要)

<正> 21例室性心动过速(简称室速)者均为我院心内科住院病人,男14例、女7例,年龄13～70(38±21.1)岁。病因诊断:冠心病12例(急性心肌梗塞9例、不稳定型心绞痛3例),病毒性心肌炎6例,风湿性心脏病2例,肾肿瘤致低血钾1例。有3例患者心动过速发作时,心室率150～230次/分,R—R间隔匀齐,QRS波群间期0.12秒。记录食管导联心电图发现P波与QRS波群无关,确诊为室速。     

缺血/再灌注对心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的探讨在心肌缺血/再灌注后,瞬间外向钾电流（transientoutsidepotassiumcurrent,Ito）的变化及其在室性心律失常发生中的作用。方法以常规方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10min和30min后,再灌注组的心室肌细胞Ito的变化,以正常心肌的Ito为对照组。结果缺血/再灌注组心室肌细胞Ito电流密度$C电压关系曲线下移,+70mV的Ito密度对照组为52.2±12.1pA/pF（n=11cells）,缺血10min和30min再灌注组分别为7.2±2.5pA/pF（n=9cells）和6.4±2.7pA/pF（n=10cells）,与对照组相比有显著性差异（P<0.01）。其失活曲线右移,半数最大失活电位对照组为-60±14mV（n=9cells）,缺血10min和30min再灌注组分别为-58±12mV（n=8cells）和-50±12mV（n=9cells）,与对照组比较,缺血30min再灌注组显著减小（P<0.05）,而缺血10min再灌注组变化不明显（P>0.05）。缺血10min再灌注组Ito失活后再恢复过程较对照组显著减慢（P<0.05）,而缺血30min再灌注组有恢复趋势。结论缺血/再灌注心室肌细胞瞬间外向钾电流受抑制,可能为缺血/再灌注性心律失常发生的机制之一。