咳嗽不断当心支原体肺炎

“孩子感冒后就咳嗽不停,约半年了,但没发热,所以我也没太在意,只带他去小诊所看病。可孩子的症状一直无明显改善,于是就去医院检查。这才知道,原来是支原体肺炎。     

先天性巨细胞病毒感染

巨细胞病毒(CMV)感染在全世界分布,人类是CMV的唯一宿主,不同国家及不同经济状况感染率不同.成人CMV感染和免疫功能有密切关系.CMV是发达国家最常见的先天性感染病毒之一,它能引起儿童听力丧失及神经系统发育损害.在怀孕初期,CMV有潜在的致畸性,能导致大脑畸形.     

TLR9在不同胎龄新生儿脐血中的表达变化

目的 通过观察早产儿不同胎龄Toll样受体9（TLR9）的表达,探讨早产儿免疫功能低下的机制。方法 采集2010年7月至2014年6月在上海市嘉定区妇幼保健院产科出生的活产新生儿的脐血229份,按胎龄分为4组,28~31周组,31~34周组,34~37周组,≥37周组,采用流式细胞术和实时荧光定量PCR方法,分别检测其TLR9的蛋白和mRNA表达情况,了解其与胎龄之间的关系,并分析mRNA和蛋白表达间的相关性。结果 TLR9阳性细胞率在28~31周组,31~34周组,34~37周组,≥37周组分别为（15.93±6.23）%,（11.63±6.70）%,（13.66±6.88）%,（20.51±12.06）%;其在胎龄28~31周较高,至31~34周逐渐下降至最低,两组差异有统计学意义（P<0.05）;34~37周后TLR9阳性细胞率表达逐渐升高,至≥37周达最高,两胎龄组比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。31~37周间新生儿脐血TLR9阳性细胞率与胎龄呈正相关（r=0.273,P=0.006）。TLR9 mRNA表达在28~31周组,31~34周组,34~37周组,≥37周组分别为（4.95±3.44）%,（8.89±8.49）%,（13.91±10.92）%,（7.19±7.11）%;其在28~36周逐渐升高,与胎龄呈正相关（r=0.355,P< 0.001）。≥37周TLR9 mRNA表达量下降,该值虽高于28~31周,但差异无统计学意义（P>0.05）。相关性分析表明,同胎龄时期同样本新生儿的TLR9 mRNA和TLR9阳性细胞率之间存在负相关（r=-0.227,P=0.011）。结论 TLR9阳性细胞率和TLR9 mRNA表达在不同胎龄组新生儿间有差异,TLR9阳性细胞率表达在31~37周间随着胎龄的增加而增加,TLR9 mRNA在28~36周间随着胎龄的增加而增加。     

新生大鼠胃肠道组织Ghrelin、PYY mRNA和蛋白及其下丘脑中受体mRNA的表达

目的观察新生大鼠胃肠道组织Ghrelin、酪酪肽（PYY）mRNA和蛋白以及两者位于下丘脑的受体mRNA的表达变化,并探讨其与胃肠道成熟程度的关系。方法选取0日龄和7日龄的新生大鼠各10只,分别采用Real-timePCR法和免疫组织化学法测定胃底组织GhrelinmRNA和蛋白、结肠组织PYYmRNA和蛋白、下丘脑Ghrelin和PYY受体mRNA的表达。结果 0日龄大鼠胃底Ghrelin mRNA表达高于7日龄大鼠（P〈0.05）,结肠PYYmRNA表达则低于7日龄大鼠（P〈0.01）。0日龄大鼠胃肠道Ghrelin和PYY蛋白表达均高于7日龄大鼠（P〈0.05）。0日龄与7日龄大鼠下丘脑Ghrelin和PYY受体mRNA的表达比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论未成熟胃肠道组织Ghrelin和PYY蛋白合成分泌增加,起到促进胃肠道发育成熟的作用;而PYYmRNA与蛋白质表达的不平行状态提示该基因表达调控可能具有多样性。     

普通变异性免疫缺陷病T细胞活化障碍

普通变异性免疫缺陷病是一组发病机制和临床表现不均质的原发性免疫缺陷病 ,近来的研究发现其免疫缺陷关键在于 T细胞信号传导方面的障碍 ,这种障碍可能是传递信号的 TCR/CD3复合物和 PTK之间的联系障碍使得第二信使 IP3产生及 Ca2 +动员受到影响 ,引发后来细胞因子产生和 B细胞功能障碍。     

早产儿和低出生体重儿使用捐赠母乳与配方奶喂养的荟萃分析

目的 探讨不同喂养对新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)发病率的影响,并分析其对新生儿生长发育的不同作用.方法 应用Donor human milk、formula milk、premature、low birth weight等关键词检索Pubmed、EMBASE、Ovid、the Cochrane Library和中国生物医学文献数据库发表的文章,并同时检索相关参考文献,对资料进行Meta分析.结果 不同国家的7项研究共16篇文献被纳入此研究.共纳入病例1012例,其中单纯使用捐赠母乳或配方奶者669例,同时进行母乳喂养者343例,荟萃分析发现应用捐赠母乳可降低NEC的发病风险,合并的相对风险度RR:0.34,95%CI(0.16～0.71).但是其对早产儿和低出生体重儿生长发育的作用弱于配方奶.结论 捐赠母乳应该得推广,从而在降低NEC和胃肠不耐受的同时使早产儿和低出生体重儿更快地成长.     

胆红素脑病模型鼠EAA神经递质的检测

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸(EAA)神经递质变化。方法；制作胆红素脑病动物模型，在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液，高效液相色谱(HPLC)检测分析天冬氨酸(Asp)谷氨酸(Glu)甘氨酸(Gly)。结果显示胆红素毒性脑组织细胞外Gly含量为21．35±4．87μM，明显高于对照组14．02±1．56μM；胆红素毒性脑组织细胞外Asp、Glu与对照组比较差异不显著。结论胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸(Gly)含量增加，可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp、Glu敏感性，致NMDA受体过度活化。     

普通变异性免疫缺陷病T细胞活化障碍

普通变异性免疫缺陷病是一组发病机制和临床表现不均质的原发性免疫缺陷病，近来的研究发现其免疫缺陷关键在于Ｔ细胞信号传导方面的障碍，这种障碍可能是传递信号的ＴＣＲ／ＣＤ３复合物和ＰＴＫ之间的联系障碍使得第二信使ＩＰ３产生及Ｃａ＾２＋动员受到影响，引发后来细胞因子产生和Ｂ细胞功能障碍。     

抗CD44抗体对激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的影响

目的　研究抗CD4 4抗体对正常人T淋巴细胞增殖及对T淋巴细胞介导的急性髓性白血病细胞的细胞毒作用的影响。方法　利用 [3H]TdR掺入法检测T淋巴细胞的DNA合成 ;利用双染色 流式细胞仪法检测T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用。结果　单独抗CD4 4抗体对IL 2激活的T淋巴细胞的DNA合成无明显影响 ,但协同抗CD2 抗体后明显增强了抗CD2 抗体对IL 2激活的T淋巴细胞DNA合成的抑制。单独抗CD4 4抗体即可抑制IL 2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用 ,协同抗CD2 抗体后对IL 2激活的T淋巴细胞介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制更加明显。结论　CD4 4的交联所导致的阴性信号传入而引起的T淋巴细胞增殖的抑制可能是通过CD2 交联而诱导的。抗CD4 4抗体和抗CD2 抗体对T淋巴细胞所介导的白血病细胞的细胞毒作用的抑制可能与其部分地封闭了CD4 4分子和CD2 分子的表达以及与干扰了Fas FasL的结合有关     

在体微透析检测豚鼠胆红素脑病模型脑组织兴奋性氨基酸神经递质

目的　探讨胆红素脑病动物模型制作及其脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法　豚鼠腹腔内给予胆红素 2 0 0 μg/g后 8h ,电镜观察脑组织形态结构 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,HPLC检测分析天冬氨酸 (Asp) ,谷氨酸 (Glu)和甘氨酸 (Gly)。结果　胆红素毒性脑组织神经元及其线粒体肿胀 ,细胞外Gly含量为2 1 .35± 4.87μM ,明显高于对照组1 4 .0 2± 1 .5 6 μM (P <0 .0 1 ) ;胆红素毒性脑组织细胞外Asp ,Glu与对照组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论　胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高NMDA受体对EAA神经递质Asp及Glu敏感性 ,致NMDA受体过度活化。