233例感染铜绿假单胞菌的老年患者耐药性分析

目的了解感染铜绿假单胞菌老年患者的耐药性特征,为临床预防及治疗提供理论依据。方法收集我院2013年1月至2014年7月感染铜绿假单胞菌的老年患者病例233例,采用Kirby-Bauer纸片扩散法和CLSI 2013年版判断标准进行耐药性监测,并用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。结果阿米卡星耐药率最低,其他耐药率低于60%的包括庆大霉素、妥布霉素、复方新诺明、罗米沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、美罗培南、亚胺培南、头孢吡肟、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶。结论老年患者中分离的铜绿假单胞菌呈现出多重耐药且耐药率不断上升的特点,建议根据药敏结果选择抗菌药物并联合用药。     

HCV LNAzyme对病毒5'非编码区基因调控的特异性抑制作用

目的 探讨针对丙肝病毒5 '非编码区内源性核糖体进入位点的锁核酸核酶(LNAzyme)对病毒基因复制与表达的特异性抑制作用.方法 设计合成能切割HCV-5'-NCR-IRES位点的DNAzyme、硫代DNAzyme和LNAzyme.实验设对照组和实验组.对照组包括空白对照组、脂质体对照组和无关LNAzyme对照组.实验组包括DNAzyme、硫代DNAzyme组和LNAzyme组.以阳离子脂质体介导转染hepG2.9706细胞,用荧光定量PCR和化学发光技术分别监测24、48和96 h细胞培养上清液中HCV RNA含量及荧光素酶基因表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法监测细胞活性.结果 加入核酶后,LNAzyme对HCV RNA复制和荧光素酶基因表达的抑制作用最强(P＜0.05),平均抑制率分别为48.02％和53.05％,且随用药时间延长,抑制率呈增高趋势,96 h后,平均抑制率分别为81.21％和84.25％.LNAzyme对细胞活性无影响.结论 LNAzyme能特异性抑制丙型肝炎病毒5 '非编码区的基因调控,且优于硫代修饰的DNAzyme.     

产时胎儿宫外处理对胎儿异常的治疗价值

目的探讨产时胎儿处理在治疗胎儿异常中的价值及其手术适应证。方法回顾分析11例明确诊断胎儿异常并排除胎儿染色体异常、严重的畸形及致死性畸形后行产时处理的11例病例,并随机选取无高危因素的剖宫产病例150例,两者进行对比分析,从产妇并发症、手术时间、胎儿预后进行统计分析。结果行产时处理的产妇产后出血发生率较剖宫产组要高(P<0.05),手术时间也较长,而两者产妇的伤口愈合不良发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),两组均未发生羊水栓塞、子宫切除病例,胎儿结局比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论产时胎儿宫外处理对有明确适应证的胎儿异常的治疗有较大的价值。     

PPAR-γ对巨噬细胞ACAT-1表达的影响及可能的信号途径

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)对巨噬细胞中酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)表达影响及可能参与的信号途径.方法 在RPMI1640培养基中培养人单核细胞(THP-1),加入佛波酯(PMA)培养48 h,细胞贴壁呈巨噬细胞样分化.在高浓度胰岛素状态下,分别加入PPAR-γ的配体罗格列酮和胰岛素信号途径阻滞剂[细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059、p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580和c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125],采用Western-blot法检测巨噬细胞ACAT-1蛋白水平,实时定量PCR法检测ACAT-1 mRNA水平.结果 在高胰岛素状态下,给予罗格列酮干预后ACAT-1 mRNA和蛋白表达均降低;再加入SB203580后ACAT-1 mRNA和蛋白表达较加入罗格列酮时均增加.结论 p38MAPK途径参与了PPAR-γ抑制ACAT-1的表达,并发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

组织选择性雌激素活性调节剂辅助钙剂治疗绝经后骨质疏松症

目的:观察绝经后妇女口服组织选择性雌激素活性调节剂加钙剂治疗骨质疏松症的效果。方法:将90例绝经后骨质疏松症患者随机分为2组,治疗组口服组织选择性雌激素活性调节剂加钙剂,对照组口服钙剂,追踪观察6个月,观察临床症状及骨密度的变化情况。结果:治疗组总有效率93%,明显高于对照组的73%(P<0·05)。治疗组治疗后的骨密度显著增加(P<0·05),与对照组同期比较差异显著(P<0·05)。结论:口服组织选择性雌激素活性调节剂加钙剂治疗绝经后骨质疏松症优于单用钙剂治疗。     

PCB153对PBDE-47致SH-SY5Y细胞DNA损伤和修复基因表达的影响

目的探讨PCB153和PBDE-47单独及联合染毒对SH-SY5Y细胞DNA损伤及其修复基因表达的影响。方法设DMSO溶剂对照组,1、5、10μmol/LPBDE-47(低、中、高)单独染毒组和与5μmol/L PCB153联合染毒组及相应的抗氧化剂组(N-乙酰-L-半胱氨酸NAC100μmol/L),分别对SH-SY5Y细胞染毒24h。用单细胞凝胶电泳试验测定DNA损伤情况,用RealTime PCR检测DNA损伤修复酶XRCC1及XRCC3mRNA表达情况。结果中、高剂量单独染毒组和中、高剂量联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于对照组(P<0.05),且呈现明显的剂量-效应关系,中、高联合染毒组细胞尾部DNA百分率、Olive尾距均显著高于相应的PBDE-47或PCB153单独染毒组(P<0.05),加入抗氧化剂后其细胞尾部DNA百分率及Olive尾距均明显下降(P<0.05),高剂量联合组对细胞DNA损伤具有交互作用(F=23.74,P<0.01);高剂量染毒组及中、高剂量联合染毒组XRCC1mRNA表达与对照组相比均明显下降(P<0.05),加入抗氧化剂后其XRCC1mRNA表达上升(P<0.05);高剂量单独和联合染毒组XRCC3mRNA表达与对照组相比均明显上升(P<0.05),加入抗氧化剂后可使XRCC3mRNA表达明显下降(P<0.05)。相关分析结果表明,细胞DNA损伤与XRCC1mRNA的表达呈负相关,与XRCC3mRNA的表达呈正相关(r分别为0.74,0.76,P<0.05)。结论一定剂量的PBDE-47可导致DNA损伤和影响DNA损伤修复基因的表达,PCB153可增强PBDE-47对细胞DNA的损伤作用,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤过程中发挥了重要作用。     

2,2'''',4,4''''-四溴联苯醚对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响

目的 探讨2,2',4,4'-四溴联苯醚(2,2',4,4'-tetrabromodiphenyl ethers,PBDE-47)对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响.方法 原代培养的新生大鼠海马细胞暴露于10、20、40μg/ml PBDE-47,每组3个平行样,24h后,检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,细胞内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、活性氧(ROS)水平以及DNA损伤和细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,20和40μg/ml组LDH漏出率升高,差异有统计学意义(P＜0.05).各染毒组MDA含量均高于对照组,GSH-Px活力均低于对照组,且20和40μg/ml组与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);10、20、40μg/ml组GSH含量和SOD活力均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),但各染毒组之间差异无统计学意义(P＞0.05);20和40μg/ml组细胞内ROS水平高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).10、20、40μg/ml组尾部DNA百分率和Oliver尾矩均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);20和40μg/ml组细胞凋亡率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),且呈上升趋势.相关分析表明,海马细胞DNA损伤、凋亡百分率与ROS水平呈正相关(r值分别为0.982,0.998,P＜0.05),细胞凋亡百分率与DNA损伤呈正相关性(r=0.967,P＜0.05).结论 PBDE-47可致原代新生大鼠海马细胞氧化应激和诱导细胞DNA损伤和凋亡,呈现一定的神经毒性.     

狠抓“三个”结合切实做好“降消”项目工作

我县位于武陵山区腹地，地处湖北省西南边陲，南接湘西，西邻渝东，有“一脚踏三省”、“川湘肘腑，滇黔咽喉”之称，是湖北省“西大门”，属典型的“老、少、边、穷”地区，为国家扶贫开发工作的重点县。全县国土面积1344平方公里，辖5乡3镇，185个行政村，31万人口，其中农业人口26万，以土家族、苗族为主的16个少数民族占总人口的60％。[第一段]     

2，2’，4，4＇-四溴联苯醚对原代新生大鼠海马细胞

目的探讨2，2’，4，4’-四溴联苯醚（2。2’，4，4’-tetrabromodiphenyl ethers，PBDE-47）对原代新生大鼠海马细胞氧化应激、DNA损伤和凋亡的影响。方法原代培养的新生大鼠海马细胞暴露于10、20、40μg／ml PBDE-47，每组3个平行样，24h后，检测乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞内丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、活性氧（ROS）水平以及DNA损伤和细胞凋亡隋况。结果与对照组比较，20和40μg／ml组LDH漏出率升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。各染毒组MDA含量均高于对照组，GSH-Px活力均低于对照组，且20和40μg／ml组与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；10、20、40μg／ml组GSH含量和SOD活力均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），但各染毒组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；20和40μg／ml组细胞内ROS水平高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。10、20、40μg／ml组尾部DNA百分率和Oliver尾矩均高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；20和40μg／ml组细胞凋亡率均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），且呈上升趋势。相关分析表明，海马细胞DNA损伤、凋亡百分率与ROS水平呈正相关（r值分别为0．982，0．998，P〈0．05），细胞凋亡百分率与DNA损伤呈正相关性（r=0.967，P〈0．05）。结论PBDE-47可致原代新生大鼠海马细胞氧化应激和诱导细胞DNA损伤和凋亡，呈现一定的神经毒性。     

胆红素脑病时皮层及基底节BDNF表达的实验研究（摘要）

目的 探讨胆红素脑病时脑源性神经营养因子(BD-NF)在大脑皮层及基底节区的表达,为进一步研究BDNF在胆红素脑病中的作用打下基础.方法 通过腹腔注射胆红素建立胆红素脑病的动物模型,取出生4～6 d豚鼠50只,体重40～50 g,随机分为5个组:对照组(c组)、100me/kg 2 h组(T14 h组)、100mg/Kg 8 h组(T18 h组)、200 mg/kg 4 h组(T24h组)和200 mg/kg 8 h组(T28 h组).分别在给药后4 h、8 h灌注固定处死,取脑进行冰冻冠状连续切片,片厚20 μm,用兔抗BDNF(1:400)抗体进行免疫组化ABC染色法,由外到内取3个视野计数大脑皮层及基底节区的阳性神经元数,多组间比较用单因素方差分析,而两两比较用最小显著性差异(LSD)法进行统计分析.结果 (1)在大脑皮层及基底节区均可见到阳性神经元,但前者明显多于后者; (2)T14 h组与对照组相比BDNF在大脑皮层及基底节区的阳性神经元数降低,又显著性差异(P<0.05),而T24h与对照组相比无统计学意义(P>0.05); (3)T28 h组与对照组相比BDNF在大脑皮层及基底节区的阳性神经元数升高,有显著性差异(P<0.01),但Ti8 h组与对照组相比无统计学意义(P>0.05); (4)T18 h组与T14 h组、T28 h组与T24h组相比BDNF在大脑皮层及基底节区的阳性神经元数均升高,且均有显著性差异(P<0.01); (5)T28h组与T18h组相比BDNF在大脑皮层及基底节区的阳性神经元升高,有显著性差异(P<0.01).结论 (1)BDNF正常新生豚鼠大脑皮层及基底节区; (2)BDNF在胆红素脑病早期表达降低,随后随着损伤时间及程度的加重而表达增高; (3)BDNF在血清不同胆红素浓度所造成的脑损伤中,其表达时程、方式及程度不同.有关BDNF在胆红素脑病时表达变化的具体机制及所起的作用,尚待进一步研究.