急性氨基甲酸酯及其与有机磷等混配农药中毒的临床治疗研究

目的 探讨肟类药物对氨基甲酸酯（CB）类农药与有机磷杀虫剂（OP）混配中毒的疗效。方法 对收治的11例急性单纯CB（灭多威）及其与OP等其他农药混配中毒的患者进行临床观察、实验室检查[ 包括全血胆碱酯酶（ChE）活力测定]及治疗。患者入院后彻底清洗污染的皮肤或洗胃,并给予阿托品（At）和肟类药物治疗及对症处理。根据病情轻重,At首剂用量为1－10mg,总用量为6．4－101.0mg;肟类药物除2例用碘解磷定外,其余均给予氯解磷定治疗,用量0．5－30．0g。结果 所有患者治疗后急性胆碱能兴奋或危象的症状和体征逐渐减轻和消失,用肟类药物者未见明显的不良反应,5例中、重度中毒患者在给予氯解磷定治疗后3－24h内肌束震颤消失。绝大多数患者全血ChE活力恢复到正常水平（87％－101％）。全部患者住院2－8d,痊愈出院。结论 急性灭多威与OP混配中毒,可用足量At并谨慎使用肟类ChE复能剂治疗。氯解磷定对急性中、重度OP与CB混配中毒患者出现的烟碱样症状有较好的疗效。     

亚急性四乙基铅中毒的临床观察与诊断

四乙基铅的急性与慢性中毒,国内外已屡有报导;但亚急性四乙基铅中毒的报告极少,国内迄今尚未见到。作者等于近年曾收治亚急性四乙基铅中毒41例,现将临床观察结果报告于下,并对其诊断问题略加讨论。     

喷洒拟除虫菊酯杀虫剂作业的医学监测

本文报告了16名棉田喷洒拟除虫菊酯(溴氰菊酯和杀灭菊酯)作业者的医学监测结果,观察到施药员呼吸带空气(溴氰菊酯0.35微克/立方米,杀灭菊酯1.04微克/立方米)和皮肤均受到拟除虫菊酯的污染,并引起作业者脸部烧灼感、咽干、头痛、胸闷等症状。皮肤污染较呼吸道污染严重,且四肢及背部重于身体其他部位。在绝大部分施药员尿中检出了溴氰菊酯和杀灭菊酯原型。调查结果表明,目前农村喷洒操作时,个人防护及药械使用等环节还存在不符合安全卫生要求之处,亟待解决。     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

急性有机磷中毒者临床结局2年后的随访调查

目的 探讨急性有机磷农药中毒(AOPP)患者的远期临床结局。方法 对132例口服有机磷中毒者进行急性中毒2年后的随访调查。结果 (1)12例失访，其中1例因出现有机磷迟发性神经病(OPIDP)再服有机磷农药自杀死亡，失访率为9．09％。(2)11例于急性中毒后2～8周出现OPIDP，仅5例赴医院诊治，1例于6个月后完全恢复，其余未经医院治疗亦都有不同程度的好转。中毒后1年内OPIDP发生率为9．17％，2年后为6．67％。(3)急性中毒时有38例同时诊断有精神病，其中枢神经与精神症状的发生率于2年后比较无明显变化。82例非精神病者在急性中毒时出现的中枢神经与精神症状中，除头痛、头晕等于中毒2年后恢复较好外，其余如睡眠障碍、记忆障碍、情绪低落和急躁易怒等症状均无明显改变。结论 大多数急性有机磷农药中毒者临床结局较好，遗留迟发性神经病的后遗症者不足10％，少数患者可能遗留中枢神经与精神症状。中毒者恢复情况可能与救治情况有关，急性中毒后症状的恢复情况应引起医患双方的重视。     

肟硫磷中毒肌无力大鼠骨骼肌烟碱样乙酰胆碱受体通道特性

目的　探讨肟硫磷引起肌无力大鼠骨骼肌烟碱样乙酰胆碱受体 (nAChR)通道特性的改变 ,揭示其发生机制。方法　用ip 1 .1 5g·kg-1肟硫磷制作成年大鼠肌无力模型 ,同时ip 1 6mg·kg-1阿托品以对抗毒蕈碱样症状。染毒后 0 .5～ 2h,8只大鼠出现肌无力 ,7只大鼠肌力正常。将 3只肌无力大鼠于肌力恢复后 (染毒后 1 2～ 1 8h) ,其余大鼠于染毒2～ 3h后 ,断颈处死 ,取后肢趾短屈肌 ,酶解制备骨骼肌纤维 ,用膜片钳对肌纤维nAChR通道做单通道电流记录。结果　肌无力大鼠nAChR单通道开放频率、表观平均开放时间、平均开放时间和电导均显著低于对照组和肌力正常的染毒大鼠 ,且肌力恢复后 ,以上各参数均接近对照组。结论　肟硫磷中毒引起肌无力可能与肟硫磷导致或促进nAChR的脱敏 ,以及阻断nAChR通道的开放有关。     

神经生长因子对2,5-己二酮中毒大鼠周围神经损伤的治疗作用

目的　观察鼠源性神经生长因子 (mNGF)对2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病的治疗效果。方法采用 2 ,5 己二酮 4 5 0mg·kg- 1·d- 1ig染毒 ,通过对姿势、步态、前后肢肌力的体征评分、坐骨神经运动神经传导速度 (MNCV)测定和神经病理检查 ,证实制成 2 ,5 己二酮中毒大鼠周围神经病模型 ,而后将相同周围神经体征评分的中毒大鼠 2 6只随机分为mNGF治疗组与染毒未治组进行疗效比较。结果染毒组大鼠于染毒 2 5d体征评分显示 ,中度与重度周围神经损伤者约占总数的 92 % ;坐骨神经MNCV比对照组明显减慢 ;神经病理检查发现 ,胫神经部分神经纤维轴索变性。经mNGF 30 μg·kg- 1·d- 1im治疗 2 1d后 ,治疗组大鼠的姿势、步态与前后肢肌力的恢复情况显著优于染毒未治组。结论　mNGF能显著加速 2 ,5 己二酮中毒性周围神经病的恢复 ,为临床应用mNGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了动物实验依据。     

英国、瑞典、芬兰三国职业病预防与科研考察见闻

笔者于1979年9月至1981年12月赴英进修神经毒理的同时,曾参观了一些英国的工业卫生现场及职业医学科研机构.1981年5～6月并到瑞典及芬兰,对其职业病防治研究概况进行考察了解。现将三国的职业病防治科研现状介绍如下.     

汞冶炼工调离汞作业后健康情况调查

我们于1972年6～8月间,对××汞矿70名于1960年以前开始从事汞冶炼作业而现已调离的工人进行了体格检查,一次晨尿的尿汞测定,以及调离前后的症状调查.70名调离冶炼工均为男性,年龄在31～69岁之间;调离前汞作业工龄短者18/12年,长者     

急性中毒性脑水肿的发病机理

许多毒物引起急性中毒而出现脑病时,脑水肿多为其主要的病理过程,脑衰竭常为共同的危重结局。近年来有关脑水肿的发病机理研究取得了一定进展,对探索这类疾病的合理治疗也有所启示。 一、急性中毒与脑水肿 脑实质中异常地聚积液体并导致脑组织体积增大的病理过程称为脑水肿(brain edema)。过去认为脑水肿与脑肿胀(brain swelling)属于不同的情况,