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111.
目的 探讨肟硫磷引起肌无力大鼠骨骼肌烟碱样乙酰胆碱受体 (nAChR)通道特性的改变 ,揭示其发生机制。方法 用ip 1 .1 5g·kg-1肟硫磷制作成年大鼠肌无力模型 ,同时ip 1 6mg·kg-1阿托品以对抗毒蕈碱样症状。染毒后 0 .5~ 2h,8只大鼠出现肌无力 ,7只大鼠肌力正常。将 3只肌无力大鼠于肌力恢复后 (染毒后 1 2~ 1 8h) ,其余大鼠于染毒2~ 3h后 ,断颈处死 ,取后肢趾短屈肌 ,酶解制备骨骼肌纤维 ,用膜片钳对肌纤维nAChR通道做单通道电流记录。结果 肌无力大鼠nAChR单通道开放频率、表观平均开放时间、平均开放时间和电导均显著低于对照组和肌力正常的染毒大鼠 ,且肌力恢复后 ,以上各参数均接近对照组。结论 肟硫磷中毒引起肌无力可能与肟硫磷导致或促进nAChR的脱敏 ,以及阻断nAChR通道的开放有关。  相似文献   
112.
目的 探讨肟类药物对氨基甲酸酯(CB)类农药与有机磷杀虫剂(OP)混配中毒的疗效。方法 对收治的11例急性单纯CB(灭多威)及其与OP等其他农药混配中毒的患者进行临床观察、实验室检查[ 包括全血胆碱酯酶(ChE)活力测定]及治疗。患者入院后彻底清洗污染的皮肤或洗胃,并给予阿托品(At)和肟类药物治疗及对症处理。根据病情轻重,At首剂用量为1-10mg,总用量为6.4-101.0mg;肟类药物除2例用碘解磷定外,其余均给予氯解磷定治疗,用量0.5-30.0g。结果 所有患者治疗后急性胆碱能兴奋或危象的症状和体征逐渐减轻和消失,用肟类药物者未见明显的不良反应,5例中、重度中毒患者在给予氯解磷定治疗后3-24h内肌束震颤消失。绝大多数患者全血ChE活力恢复到正常水平(87%-101%)。全部患者住院2-8d,痊愈出院。结论 急性灭多威与OP混配中毒,可用足量At并谨慎使用肟类ChE复能剂治疗。氯解磷定对急性中、重度OP与CB混配中毒患者出现的烟碱样症状有较好的疗效。  相似文献   
113.
焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法 应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰~ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1~ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰~13 .0‰ )、1.0 5(0 .11~ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3~6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11~ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5~、16.0~和 2 2 .0~ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1~ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49~ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45~ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论 在现有多环芳烃暴露水平  相似文献   
114.
有机磷杀虫剂氧化乐果和乐果对爪蟾胚胎神经肌肉细胞突触传递的影响徐海滨贺锡雯谢佐平1何凤生(中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所,北京100050;1清华大学生命科学与技术系,北京100080)有机磷杀虫剂通过抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)而产生毒性...  相似文献   
115.
用20,40和80mg/kg三种剂量的3-硝基丙酸灌胃染毒24只大鼠,观察中毒后神经病理改变。结果表明:3-硝基丙酸的主要损伤部位是尾-壳核。电镜检查可见神经元胞浆疏松,,核染色质积聚,最后胞浆和核均发生固缩。髓鞘变薄或断裂,轴索膜与髓鞘间水肿。星形胶质细胞水肿,血管周围有肿胀的突起,此与缺血性脑病理改变无明显差别。  相似文献   
116.
三种血液胆碱酯酶测定方法的比较   总被引:2,自引:0,他引:2  
同时采用Ellman法、纸片法及便携式胆碱酯酶测定仪 (Biocheck)对 95份有机磷中毒患者以及正常人群血液样品的胆碱酯酶活性进行测定 ,比较Biocheck法与另外 2种方法测定的结果 ,以验证Biocheck法的可靠性。结果显示 ,Biocheck测定的血液胆碱酯酶活性结果与传统的改良Ellman法以及纸片法的结果具有显著相关性。提示这种操作简单、快速的方法可用于急性有机磷及氨基甲酸酯类农药急性中毒的临床诊断。  相似文献   
117.
世界卫生组织的职业卫生策略   总被引:6,自引:0,他引:6  
2001年11月13~15日,世界卫生组织(WHO)在泰国清迈召开了第五届职业卫生合作中心网络会议,WHO总部和区域办公室官员、国际劳工组织(ILO)和有关非政府组织(NGO)官员,以及来自24个国家的39个职业卫生合作中心主任出席了会议。他们分别在会上作了专题发言,或就贯彻WHO全球策略“人人享有职业卫生”的经验进行学术交流。这次会议的主题可概括为:“经济全球化与职业卫生”。一、“全球化”向职业卫生提出的挑战过去数十年,有关职业卫生与安全(OHS)的研究工作取得了长足进步,但从世界范围看,大多数工人的劳…  相似文献   
118.
本文首次报告对85例急性CO中毒及其迟发脑病进行正中神经体感诱发电位(SEP)检查、动态观察的研究结果。以多元回归及其残差的方法建立了108例健康成人SEP各指标的正常值上限。本研究观察到本病患者的SEP呈现3种改变类型。主要表现为N_(32)等中长潜时SEP成分选择性受损。本研究证明,应用SEP技术并结合分析长短潜时SEP成分,在急性CO中毒及其迟发脑病的病情判断、诊断分级、损害部位的确定和预后判定上有较大的实用价值。  相似文献   
119.
丙烯酰胺中毒的临床研究   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
丙烯酰胺(Acrylamide)简称AAM,主要用于生产聚丙烯酰胺。聚丙烯酰胺稳定、无毒,广泛应用于石油和矿山的开采、隧道建筑以及造纸、工业污水处理。AAM对人的神经毒作用早在1950年试产.AAM时即被发现。自1953年到1977年,国外文献报道AAM中毒共61例。我国从1965年开始就有职业性AAM中毒病例发生,至今已百余例。  相似文献   
120.
<正> 随着工业生产的发展,对周围神经显示毒性的工业毒物逐渐增多。接触这些工业毒物,如果防护不周,可以引起周围神经系统结构与功能的变化,产生中毒性神经病(toxic neuropathy)。这不仅给职业医学工作者带来解决其防和治的任务,也不断为神经毒理学者提出新的课题。近年来,由于神经生理、神经病理和神经生化等新技术的发展,推动了中毒性神经病的临床研究及实验研究;也由于流行病学方法日益受到重视,一些新发现的中毒性神经病的病因得以明确。这些研究成果直接指导着这类职业中毒性疾病的防治与控制,同时又进一步促进了神经学的基础研究与理论进展。本文拟就近年  相似文献   
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