DEAM联合方案治疗急性白血病36例

 目的 观察DEAM（柔红霉素、依托泊苷、阿糖胞苷、甲基泼尼松龙）联合方案对急性白血病（AL）诱导缓解治疗的疗效。方法 柔红霉素30 ~ 40 mg／m2,静脉滴注第1～3天;依托泊苷70 mg／m2,静脉滴注第1～5天;阿糖胞苷15 0mg／m2,静脉滴注第1～7天;甲基泼尼松龙500 mg,静脉滴注第1～4天。结果 36例患者中27例获得完全缓解（CR）,CR率75 ％,均为DEAM方案1个疗程达到CR。结论 DEAM联合方案诱导治疗AL近期疗效较好,且毒副反应较轻,多数患者能够耐受。     

2007年血液系统疾病诊疗进展

血液系统疾病的诊疗水平随着遗传学及分子生物学研究的深入在不断提高.2007年血液系统多个疾病的诊治指南进行了重要更新,对某些疾病的发病机制有了新的认识,选择合理、有效的治疗仍是学者们研究的热点.就此,综述如下,供同道参考.     

原发性骨髓纤维化转化为急性淋巴细胞白血病1例

1病例介绍 患者,男,41岁.于1999年3月发现脾脏进行性肿大,诊断为原发性骨髓纤维化,未进行治疗.     

多发性骨髓瘤致淀粉酶升高一例并文献复习

目的提高对多发性骨髓瘤(MM)合并高淀粉酶血症的认识,同时了解胰腺炎少见的病因。方法回顾性分析河北医科大学第二医院2019年5月收治的1例MM合并高淀粉酶血症患者的诊断及治疗经过,并复习相关文献。结果该患者入院检查发现血淀粉酶升高,行腹部CT胰腺未见异常,骨髓穿刺提示MM复发,经过药物治疗血淀粉酶下降至正常,但是因病情进展血淀粉酶再次升高,患者最终死亡。结论MM会引起血淀粉酶升高,该情况往往提示疾病复发,预后差;MM及其治疗药物均会导致胰腺炎的发生。     

白血病细胞内SHIP基因表达及其对AKT磷酸化的影响

SHIP（SH2 domain containing inositol 5’-phosphatase）基因位于人类染色体2q36-37．1，广泛表达于造血细胞。SHIP基因敲除小鼠可表现出骨髓细胞的高度增生。SHIP可特异地清除磷脂酰肌醇3激酶（P13K）代谢产物P1P3，从而抑制其下游信号分子AKT的磷酸化。这些研究表明，SHIP可能作为潜在的肿瘤抑制基因对造血细胞的发生、发展及功能起着关键的负调控作用。我们应用实时定量PCR的方法检测T、B及髓系白血病细胞中SHIP基因的表达，初步证实SHIP基因表达和AKT磷酸化水平呈现负相关关系，同时证实bcr—abl融合基因产物对SHIP基因表达有抑制作用。     

成年人复发难治急性淋巴细胞白血病现代化疗

成年人难治复发急性淋巴细胞白血病的治疗对临床实践是一大挑战.治疗策略包括大剂量单药、加强诱导缓解、新药、靶向治疗、免疫治疗等,对一些患者可能有益.缓解后治疗仍需进一步深入研究.     

VEGF和COX-2在恶性血液病中的表达及意义

[目的]探讨VEGF和COX-2 mRNA在恶性血液中的表达及意义.[方法]采集96例成人恶性血液病患者和20例正常对照的骨髓及外周血单个核细胞,应用实时定量PCR方法检测VEGF、COX-2 mRNA水平.[结果]VEGF和COX-2 mRNA在急性白血病(AL)患者中高表达,且高表达VEGF和COX-2 mRNA的AL患者治疗缓解率低.VEGF和COX-2在慢性粒细胞白血病(CML)各期中均呈高表达,且急变期表达水平高于慢性期(P＜0.05).初治多发性骨髓瘤(MM)及高危骨髓增生异常综合征(MDS)患者VEGF和COX-2的表达水平亦升高.共同表达VEGF和COX-2 mRNA的患者预后更差.[结论]VEGF及COX-2在恶性血液病中高表达,是各种恶性血液病的重要预后指标.     

胰岛素受体在急性白血病中的临床意义

用放射分析法检测３０例急性白血病细胞胰岛素受体（ＩＮＳＲ），其中急性非淋巴细胞白血病２６例，急性淋巴细胞白血病４例。治疗前所有患者细胞膜ＩＮＳＲ数均高于正常对照，完全缓解者明显降低，未缓解者持续增高，甚至高于治疗前。完全缓解者ＩＮＳＲ稍有下降仍高于正常对照者于短期内复发。     

戈谢病1例

患者,女,17岁,主因间断鼻出血10余年,加重伴腹胀半年入院。患者缘于10年前无明显诱因间断出现鼻出血,量不大,可自止,未在意。近半年鼻出血次数及出血量均较前增多,且不易止,自觉腹胀,并有间断发热。入院查体：贫血貌,全身皮肤黏膜黄染,双下肢皮肤散在瘀斑,周身浅表淋巴结未触及肿大,巩膜黄染,腹部膨隆,肝肋下可触及,脾大,1线20cm,2线25cm,3线7cm,表面光滑,质中等,无触痛,叩实音。腹部超声：脾肋下可探及,右侧近右锁骨中线,下界近盆腔,厚径约10．4cm。脾上级可探及散在小片状低回声区,边界欠清,大者约2．3cm×0．6cm。彩色多普勒超声：其内未见明显血流信号,脾门静脉迂曲扩张,直径约1．2cm。     

骨密质来源间充质干细胞对小鼠T 细胞增殖、分化及其表面趋化因子受体表达的影响

目的:观察同种异基因骨密质来源间充质干细胞(CB-MSCs)对小鼠T细胞增殖和分化的影响,探讨其发挥免疫调解作用的分子机制。方法:在体外建立骨密质来源MSCs与异基因小鼠脾淋巴细胞(SP)共培养体系,用MTS/PES法和流式细胞术观察MSCs对SP增殖、凋亡和细胞周期的影响。此外,我们也检测了MSCs共培养对SP中调节性T细胞(Treg)比例以及趋化因子受体CCR5、CCR7和CXCR3表达的影响。结果:异基因骨密质来源MSCs能明显抑制PHA刺激的小鼠SP增殖,其抑制能力呈剂量依赖性;MSCs能够明显抑制共培养体系中SP细胞自发凋亡,并诱导细胞周期G0/G1期阻滞;MSCs与SP共培养后,能明显提高SP中Treg的比例(P0.01);显著下调T细胞表面CCR5和CXCR3的表达以及明显上调CCR7的表达。结论:异基因CB-MSCs可以明显抑制SP细胞增殖,其机制主要涉及细胞周期G0/G1阻滞而并非诱导凋亡。此外,CBMSCs能通过上调Treg比例和调控趋化因子受体表达等多种途径,来发挥免疫调节作用。