前列腺癌根治术前NLR、LMR水平变化及其对预后的评估价值

目的 探讨前列腺癌根治术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)水平变化及其对预后的评估价值。方法 回顾性分析2013年1月至2020年12月在陕西省人民医院泌尿外科行前列腺癌根治术的124例患者的临床资料。术前所有患者均检测中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞水平，并计算NLR、LMR水平；术后所有患者均随访2年，选择单因素和多因素Cox风险比例模型分析前列腺癌患者的术后无复发生存期(RFS)的影响因素。以NLR、LMR均数为标准区将患者分为高NLR组、低NLR组和高LMR组、低LMR组，绘制Kaplan-Meier生存曲线，分析NLR、LMR对前列腺癌患者预后的预测价值。结果 单因素Cox风险比例模型分析结果显示，年龄≥75岁、合并高血压、有饮酒史、TNMⅢ～Ⅳ期、Gleason评分≥8分、术前PSA、术后切缘、NLR>4.77、LMR<2.83均为术后RFS的独立危险因素(P<0.05);Cox多因素风险比例模型分析结果显示，年龄≥75岁、合并高血压、有饮酒史、TNMⅢ～Ⅳ期、术前PSA、术后切缘、NLR>4.77、LMR<2...     

老年患者菌血症的流行特征及预后因素分析

目的了解老年菌血症患者病原菌的临床分布特征,探讨患者治疗结局的影响因素。方法以2018年1月1日—2021年12月31日内蒙古地区某综合医院309例老年菌血症患者为研究对象,回顾性分析老年菌血症患者病原菌的分布特点及治疗结局的影响因素。结果309例老年菌血症患者共检出病原菌385株,以革兰阴性菌为主,治疗成功共283例(91.6%),>75岁、手术、中心静脉插管、入住ICU和住院>35 d为老年菌血症患者治疗失败的危险因素。联用抗菌药物为其保护因素。结论老年菌血症患者的致病菌以革兰阴性杆菌居多,合理联用广谱抗菌药物、减少手术和有创性操作、严格无菌操作、缩短住院日可以改善老年菌血症患者的预后结局。     

胸腰段骨折椎弓根螺钉内固定后终板愈合形态对椎间盘退变的影响

目的 探讨胸腰段骨折椎弓根螺钉内固定后终板愈合形态对椎间盘退变的影响。方法 选择2014年1月～2019年12月在本院接受椎弓根螺钉内固定的87例单节段胸腰椎骨折患者作为研究对象，观察不同骨折分型和终板损伤类型与椎间盘退变程度的关系。结果 A1型骨折患者椎间盘退变Pfirrmann分级显著低于A2、A3、B型骨折患者(P<0.05)。无终板损伤患者的Pfirrmann分级显著低于单个终板损伤、两个终板损伤患者，单个终板损伤患者的Pfirrmann分级显著低于两个终板损伤患者(P<0.05)。2级和3级椎间盘损伤患者的Pfirrmann分级显著高于0级和1级(P<0.05)。终板不规则愈合(irregular healing, IH)和创伤性Schmorl结节(traumatic schmorl node, TSN)患者的椎间盘退变程度显著高于终板曲率增大(increased endplate curvature, IEC)的患者，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 终板损伤的存在和严重程度可影响椎间盘退变，IH和TSN与椎间盘退变密切相关。     

化疗联合程序性死亡蛋白1抗体治疗在食管鳞状细胞癌新辅助治疗真实世界中的疗效及安全性

目的评估真实世界中新辅助化疗联合程序性死亡蛋白1(PD-1)抗体治疗对局部晚期可切除、边界或潜在可切除食管鳞状细胞癌(简称鳞癌)的有效率和安全性。方法 2020年4月至2021年3月在南京大学医学院附属鼓楼医院行化疗联合PD-1抗体新辅助治疗的局部晚期可切除、边界或潜在可切除食管鳞癌患者28例, 根据美国癌症联合会第8版临床TNM分期标准, Ⅱ期、Ⅲ期、ⅣA期、ⅣB期和分期不明者分别有1、15、10、1和1例。治疗方案为紫杉类药物与铂类药物或氟尿嘧啶的双药化疗联合PD-1抗体治疗。2个周期后对患者进行疗效评估, 并对适合手术者行手术治疗。结果 28例患者中, 分别有1、21、5和1例患者完成了1、2、3、4个周期化疗联合PD-1抗体治疗。客观缓解率为71.4%(20/28), 疾病控制率为100%(28/28)。3级以上不良反应发生率为21.4%(6/28), 其中中性粒细胞减少3例, 白细胞减少1例, 血小板减少1例, 免疫性肝炎1例。无治疗相关死亡。23例患者完成了手术治疗, R0切除率为87.0%(20/23), 其中13例患者术后病理分期降至Ⅰ期, 病理完全缓解率为17.3%(...     

Leptin与糖尿病

Leptin为ob基因的表达产物,参与能量代谢、调节体重,其与肥胖症关系的研究已相当深入.近年来的研究发现leptin与糖尿病患者的肥胖,糖、脂、胰岛素代谢以及糖尿病合并妊娠等关系密切.本文就这方面的研究进展作一综述.1 0b基因和leptin ob基因广泛存在于脊椎动物体内,其突变可致动物和人的肥胖表型[1,2],因而有人称之为肥胖基因.人0b基因位于7q313,全长18kb,其编码区核苷酸序列与小鼠有84%的同源性,人和小鼠ob基因均包含3个外显子和2个内含子[3].