98例脑出血患者血浆同型半胱氨酸含量测定结果分析

目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑出血之间关系 .方法:选择脑出血患者98例,并选121例健康体检者作为对照组,测定他们空腹血浆同型半胱氨酸(Hcy)的浓度.结果:脑出血组Hcy含量为(18.40±9.10) μmol/L,较对照组(13.92±4.13) μmo l/L高 ,有统计学差异(P＜0.01).结论:高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与脑出血密切相关 ,是脑出血的独立危险因素.     

HRG-1基因在膀胱癌和正常膀胱组织中的表达

目的观察HRG-1基因在膀胱正常组织和膀胱癌组织中的表达,探讨HRG-1基因表达与膀胱肿瘤病理分级和临床分期的关系。方法应用免疫组化SP法检测63例膀胱癌和28例膀胱正常组织石蜡标本中HRG-1表达情况,并进行相关临床病理分析。结果在正常膀胱组织和膀胱癌组织中HRG-1表达有显著性差异（P〈0.05）;HRG-1的阳性表达与膀胱癌病例分级、临床分期之间有显著性差异（P〈0.05）。结论 HRG-1基因在膀胱癌组织中表达水平显著提高,提示该基因可能对膀胱肿瘤病理分级和临床分期有一定的指导意义。     

Rsk-4蛋白在胰腺肿瘤中的表达及其与临床病理的关系

目的探讨胰腺肿瘤中核糖体S6蛋白激酶4(ribosomalS6 kinase 4,Rsk-4)表达状况及其与临床病理指标的可能关系。方法采用鼠抗人Rsk-4蛋白抗体和免疫组化EnVision两步法检测41例福尔马林固定、石蜡包埋的胰腺肿瘤(包括胰腺癌、实性假乳头性肿瘤、胰岛细胞瘤等)标本中Rsk-4表达状况并重点分析了其中32例胰腺癌表达水平与临床病理因素间的关系。结果胰腺癌组织中Rsk-4表达阳性率为37.5%(12/32),而癌旁正常胰腺组织Rsk-4表达阳性率为0(0/14),二者差异有显著性(P=0.009);Rsk-4的表达水平与肿瘤细胞分化程度相关(P=0.014),与患者性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、周围组织侵犯无关。在实性假乳头性肿瘤和胰岛细胞瘤中未见到Rsk-4表达。结论 Rsk-4蛋白在胰腺癌组织表达水平升高,提示Rsk-4可能在胰腺癌的发生和进展具有重要作用。     

92例脑出血患者血脂结果临床分析

目的 探讨脑出血与血脂之间关系.方法 选择脑出血患者92例,并选择82例健康体检者为对照组,于清晨空腹抽血查胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并予以比较分析.结果 脑出血组与对照组相比,TC、LDL-C均升高(P〈0.01),TG、HDL-C无明显差异.结论 血脂代谢异常与脑出血密切相关.     

帕罗西汀联合心理疗法治疗脑卒中后抑郁临床疗效观察

目的探讨帕罗西汀(乐友)联合心理疗法治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法将106例患有脑卒中后抑郁患者随机分成2组,帕罗西汀组58例给予口服帕罗西汀20mg.d-1,帕罗西汀联合心理治疗组48例,在口服帕罗西汀20mg.d-1基础上,同时给予心理治疗,2次/周,每次40～60min。共8周;所有患者在治疗前、治疗2周末、4周末、6周末、8周末,分别采用HAMD量表和临床卒中残疾量表(Barthel指数)进行评分测定。结果治疗8周后,联合治疗组HAMD评明显低于帕罗西汀组,BI评分明显高于帕罗西汀组(P<0.01)。结论帕罗西汀联合心理疗法治疗脑卒中后抑郁疗效较好。     

糖尿病胆囊运动功能的观察

目的 :观察胆囊运动功能及其与糖尿病程之间的关系。方法 :糖尿病患者 36例 ,分为 A组 (病程大于 5年 ) 18例 ,B组 (病程 5年以下 ) 18例 ,及 C组 (对照组 ) 2 0例。 B超测定空腹和脂肪餐后胆囊容量 ,计算胆囊排空指数 ,比较各组间的差异。结果 :空腹和餐后胆囊容量 ,A组 (2 0 .6 7± 5.6 9ml和 11.6 1± 4 .93ml)与对照组 (17.0 3± 3.2 2和 6 .6 1± 2 .15ml)比较 ,P<0 .0 2和 P<0 .0 0 1。B组 (19.96± 4 .96 ml和 8.56± 2 .77ml)与对照组比较 ,P<0 .0 5和 P<0 .0 2。 A,B两组间比较无差异 ,P>0 .0 5。胆囊排空指数 (gallbladder ejection fraction,GBEF) ,A组 (4 5%± 10 .0 8% )与对照组 (6 1.72 %±7.75% )比较 ,P<0 .0 0 1。 B组 (57.37%± 7.15% )与对照组比较无差异。 A,B两组间比较 P<0 .0 0 1)。结论 :糖尿病患者胆囊容量增加 ,GBEF降低 ,尤以病程超过 5年组明显。胆囊运动功能障碍的程度与糖尿病病程呈正相关 ,自主神经病变可能为重要的发病机制之一。     

棕榈酸诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的作用机制

目的 从内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)角度探讨棕榈酸(palmitic acid, PA)诱导小鼠精原细胞株GC-1细胞凋亡的机制。方法 将GC-1细胞分为正常组(Control)、溶剂对照组(Vehicle)和不同浓度PA处理组(100、150、200、250μmol·L^-1)。MTT法检测细胞增殖活力，流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；Caspaes-3活性检测试剂盒检测凋亡蛋白caspase-3的活性；Western blot检测凋亡相关蛋白和ERS相关蛋白表达水平。结果 PA处理GC-1细胞48 h后，细胞增殖活力显著下降，细胞凋亡率上升，凋亡蛋白caspase-3活性增高，结果均具有浓度依赖性；PA可明显增加GC-1细胞促凋亡蛋白cleaved-caspase-3的表达水平，明显降低抑凋亡蛋白BCL2的表达水平，同时上调ERS相关蛋白GRP78、CHOP、p-IRE1、XBP1的表达水平，但对p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4以及ATF6的表达无...