人类免疫缺陷病毒-1相关神经认知障碍危险因素研究进展

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染人体外周血的同时入侵中枢神经系统（CNS）,可以引发HIV-1相关神经认知障碍（HAND）,主要表现为注意力不集中、感情淡漠和记忆障碍,导致患者日常工作生活不便。根据神经认知功能受损程度,HAND分为无症状性神经认知损害（ANI）、轻度神经认知紊乱（MND）和HIV相关痴呆症（HAD）3种类型。HAND目前已经成为AIDS患者重要的中枢神经系统并发症,AIDS患者进行联合抗逆转录病毒治疗（cART）,病毒复制受到抑制,并发严重HIV相关痴呆者显著减少,生存期延长。目前HAND发病机制尚未明确,相关危险因素也需要进一步探索。本文对HAND相关危险因素的研究进展进行综述,为HAND诊断和发病机制研究提供新思路。     

武汉市洪山区慢性非传染性疾病现况

慢性病多为原因不明疾病,且疾病因素复杂多样,往往是多种因素共同作用的结果。为了解武汉市洪山区慢性非传染性疾病患病现况、流行病学特征及其危险因素,武汉市洪山区于2013年4月进行了慢性病现况调查研究。     

p62/NF-κB通路调控HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症的机制研究

目的：探讨自噬关键蛋白p62在HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症中的作用及相关信号分子机制。方法：野生型C57BL6小鼠随机分成4组：空白组、假手术组（人工脑脊液组）、模型组（gp120 V3环组）及gp120V3环+NF-κB活化阻滞剂BAY 11-7082组,每组12只。用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马和皮层Iba-1表达水平;ELISA法检测海马和皮层炎症因子的表达水平;Western blot检测海马和皮层相关蛋白表达水平。结果：（1）Morris水迷宫结果显示,与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01）,平台区域停留时间及穿越平台次数显著减少（P<0.05）;与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组小鼠逃避潜伏期显著缩短（P<0.01）,平台区域停留时间及穿越平台次数显著增加（P<0.05）。（2）免疫荧光染色结果显示,与空白组相比,模型组海马和皮层Iba-1荧光强度显著增强（P<0.05）;与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组海马和皮层Iba-1荧...     

粒细胞集落刺激因子影响阿糖胞苷诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

目的：观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对阿糖胞苷（Ara-C）诱导HL-60白血病细胞凋亡的调控作用。方法：应用细胞培养技术、细胞凋亡形态、二苯胺法DNA片段化定量和MTT法来观察HL-60白血病细胞的增殖、凋亡和细胞药敏的变化。结果：G-CSF有刺激HL-60白血病细胞的增殖的作用,其细胞集落为76.5±18.0,而对照组仅为46.5±13.5（P<0.01,n=5）。Ara-C（10 mg/L）作用于HL-60白血病细胞4 h,DNA片段率为32.3%±6.5%,同时加入G-CSF和Ara-C作用于HL-60白血病细胞4 h;DNA片段率为23.6%±7.2%,两组比较有非常显著性差异（P<0.01）。HL-60白血病细胞加入G-CSF后对Ara-C的IC₅₀（18.85±3.21）可看出比单用Ara-C（15.29±2.47）的敏感性低（P<0.05）。结论：G-CSF能刺激HL-60白血病细胞增殖;抑制Ara-C诱导HL-60白血病细胞的凋亡;能降低HL-60白血病细胞对Ara-C的敏感性。     

甘氨酰谷氨酰胺对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及机制研究

目的观察甘氨酰谷氨酰胺(Gly-Gln)对缺氧/复氧(H/R)损伤后心肌细胞凋亡、线粒体膜电位及心肌酶释放的影响,探讨Gly-Gln对心肌H/R损伤的防治作用及机制。方法利用原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞建立体外心肌H/R模型,实验分为Control组,H/R组,H/R+Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组,Gly-Gln(1,4,16 mmol·L-1)组。采用MTT法测定各组心肌细胞存活率;并检测各组培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量;以Annexin V联合PI染色法检测各组心肌细胞凋亡率;以JC-1为荧光分子探针检测各组心肌细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化。结果 H/R组心肌细胞活力低于对照组(P<0.01),而培养液中心肌细胞释出的LDH、CK含量则高于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞活力高于H/R组(P<0.01),而培养液中LDH、CK含量则低于H/R组(P<0.05),其效应在一定浓度范围内呈剂量依赖关系。H/R组心肌细胞凋亡率升高,线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.01);H/R+Gly-Gln组心肌细胞凋亡率较H/R组降低(P<0.05),且心肌细胞线粒体膜电位升高,与H/R组比较差异有显著性(P<0.01)。结论 Gly-Gln可对抗H/R损伤,发挥细胞保护作用,维持心肌细胞活力,减少心肌细胞H/R损伤所致心肌酶(LDH、CK)释放,并可抑制心肌细胞凋亡,具体机制可能与其稳定心肌细胞线粒体膜电位等有关。     

轻度婴幼儿腹泻病伴发良性惊厥19例临床观察

目的了解婴幼儿腹泻病伴发良性惊厥的发病特点。方法观察2003年3月2008年12月婴幼儿腹泻病伴发良性惊厥的患儿的临床表现和出院后随访。结果腹泻病伴无热惊厥者19例,其中男11例,女8例,发病年龄3个月至2岁。临床症状不严重,伴无热惊厥呈全身强直阵挛样发作,发作间期脑电图正常,未见有棘-慢波或尖波出现。出院后无1例有惊厥复发。接受随访的患儿生长发育均正常。结论轻度婴幼儿腹泻病可伴有无热惊厥,惊厥形式为全身强直-阵挛样发作,易于控制,预后良好。     

脂多糖性肺损伤小鼠肺组织结构改变及中药复方四毒清的干预效果

目的:探讨中药复方四毒清对脂多糖攻击小鼠肺组织结构及细胞间黏附分子1mRNA表达的影响。方法:实验于2003-10/2004-01在暨南大学医学院国家中医药三级科研实验室完成,选择健康雄性昆明小鼠60只,体质量21～26g。取40只小鼠,随机分成4组,每组10只。①对照组:用蒸馏水(20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射20mL/kg生理盐水。②脂多糖组:除腹腔注射生理盐水改为注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)外,其余处理同对照组。③四毒清防治组,用四毒清方药(由黄连、黄芩、赤芍、白薇、枳实、柴胡、三七组成,1g生药/mL,20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)。④四毒清组,除腹腔注射改为生理盐水外,其余处理同四毒清防治组。于腹腔注射脂多糖或生理盐水12,36h后,各组分别处死5只小鼠,取肺组织切片,苏木精-伊红染色后在光学显微镜下观察其组织结构变化。另20只小鼠分批实验,分组及给药同上,每组5只,在腹腔注射脂多糖或生理盐水5h后,处死小鼠,提取肺组织RNA。应用反转录聚合酶链反应,以细胞间黏附分子条带的积分吸光度值与甘油醛-3-磷酸脱氢酶条带的积分吸光度值之比代表细胞间黏附分子1mRNA的表达量。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠肺组织结构变化情况:脂多糖攻击12h后,脂多糖组出现急性肺损伤,组织学检查表现为肺水肿、出血和炎症细胞浸润。脂多糖组肺出血发生率高于四毒清防治组[80%,0,(χ2=3.352,P<0.05)]。脂多糖注射后36h,脂多糖组有2只小鼠存活,肺泡充满大量炎症细胞,出现肺实变。四毒清方药防治组,有3只小鼠存活,未见明显的肺实变。②各组小鼠肺组织细胞间黏附分子1mRNA的表达情况:脂多糖组明显高于对照组[1.21±0.26,0.68±0.03,(F=19.951,P<0.05)],四毒清防治组(0.78±0.03)明显低于脂多糖组(F=14.72,P<0.05)。结论:脂多糖攻击后,小鼠出现肺损伤及肺组织细胞间黏附分子1mRNA表达增加。中药复方四毒清能防治脂多糖性肺损伤,可能与其抑制脂多糖诱导的细胞间黏附分子1mRNA的表达有关。     

重度颅脑损伤28例临床观察及护理

1临床资料在28例患者中,男24例,女4例,平均年龄42岁。均为意外伤所致。有颅内血肿行手术治疗16例,非手术治疗12例;行气管切开10例,应激性溃疡出血4例。     

小檗碱抗小鼠脂多糖性肺损伤的作用机制

目的：探讨小檗碱(Ber)对抗脂多糖(LPS)性急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法：雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、ALI组和Ber防治组，分别予以双蒸水、Ber(50 mg/kg)灌胃，1次/d，连续3 d，于实验第3 d灌胃后1 h，腹腔注射生理盐水或LPS (20 mg/kg)。测定各组12 h肺湿/干重比值(W/D)，肺泡灌洗液(BALF)中微量总蛋白含量、白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)总数；观察肺组织病理改变及磷酸化胞浆型磷脂酶A₂(cPLA₂)在肺组织中的表达。进一步用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中血栓素B₂(TXB₂)的含量，并测定肺组织丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果：ALI组，LPS 攻击后12 h肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC 及PMN总数显著高于对照组(P<0.05)；病理检查发现肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润。免疫组织化学观察显示肺组织中磷酸化cPLA₂的表达明显增加；同时，BALF中TXB₂含量、肺组织MDA的含量显著高于对照组(P<0.05)。Ber防治组，肺W/D、BALF中蛋白含量、WBC及PMN总数均明显低于ALI组；与ALI组比较，Ber防治组肺组织病理损伤明显减轻(P<0.05)；而且，肺组织中磷酸化cPLA₂的表达明显减少 (P<0.05)； BALF中TXB₂含量和肺组织MDA的含量显著低于ALI组。结论：抑制肺组织cPLA₂的磷酸化并对抗脂质过氧化损伤可能是Ber防治小鼠脂多糖性肺损伤的重要机制。