高迁移率族蛋白B1对树突细胞作用的受体机制研究

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对大鼠脾脏树突细胞(DC)作用的受体机制.方法 分离正常Wistar大鼠脾脏DC,置于96孔培养板(1×105/孔),HMGB1刺激后采用激光扫描共聚焦显微镜和流式细胞术检测DC表面晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达强度.同时观察抗RAGE抗体对HMGB1刺激后DC表面共刺激分子CD80、CD86和主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ表达的影响.结果 1μg/ml HMGB1刺激48h后,DC表面受体RAGE表达明显上调(P＜0.01);在1:50、1:100、1:200稀释度的抗RAGE多克隆抗体作用后,HMGB1刺激诱导DC表面CD80、CD86和MHC Ⅱ表达减弱(P＜0.01),其中1∶100稀释度时表达减弱最明显.结论 HMGB1能诱导DC受体RAGE表达增强,RAGE可能是参与HMGB1诱导DC成熟分化的重要受体.     

血清降钙素原动态监测在肺炎严重程度评估和预后判断中的应用价值

目的探讨社区获得性肺炎（CAP）住院患者血清降钙素原（PCT）动态监测在评估肺炎严重程度和预后判断中的应用价值。方法对某社区的100倒CAP患者的临床资料进行回顾性分析,并于入院次日清晨抽取外周静脉血,采用酶联免疫吸附试验（ELLSA）对患者血清中的PCT水平进行测定、分析,将其按照严重程度分为三组,即普通CAP组（49例）、重症cAP组（39例）及死亡CAP组（12例）,比较三组基线资料、血PCT浓度及简化肺炎预后评分系统（PORT）分层与PCT水平的相关性。结果（1）三组患者中,平均年龄、简化PORT评分、平均住院时间、静脉抗菌药物使用时间、住院费用等方面的差异均具有统计学意义（P〈0．05）;（2）三组血清PCT水平从低到高依次为：普通cAP组、重症cAP组、死亡CAP组,且两两比较差异具有统计学意义（P〈o．05）;（3）血清PCT水平与PORT分层的相关系数为0．929（Pd0．05）。结论CAP住院患者血清PCT动态监测在评估肺炎严重程度和预后判断中具有较大的价值,能够提高患者的临床诊断准确度,有助于及时地采取有效的治疗措施。     

桂枝茯苓丸化裁治疗子宫腺肌病验案1则

子宫腺肌病是以进行性加剧的继发痛经、月经过多、经期延长为主要临床表现的性激素依赖性疾病,常可继发严重贫血及不孕等症,现代医学多为左炔诺孕酮宫内缓释系统保守治疗,但放置初期部分患者会出现阴道不规则出血等不良反应;对于症状较重且无生育要求的患者可选择子宫切除术以根治,对于如今想要保留子宫又不愿进行左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗的育龄期女性,中药治疗是一个有效的选择。     

丙酮酸乙酯对烫伤延迟复苏大鼠细胞免疫功能的影响

目的观察丙酮酸乙酯(EP)对烫伤延迟复苏大鼠细胞免疫功能的影响,并探讨其作用机制。 方法采用大鼠30％总体表面积Ⅲ度烫伤模型.103只大鼠随机分为正常对照组(n=7)、假烫伤组(n=32)、 烫伤组(n=32,伤后6 h腹腔内注入40 ml／kg生理盐水)和EP(3.23 mg／ml)干预组(n=32.伤后6 h腹腔内 注入40 ml／kg EP液),分别于伤后1、3、5和7 d活杀,检测脾淋巴细胞增殖能力、白细胞介素-2(IL-2)生成 及白细胞介素-2受体(IL-2R)表达。结果烫伤延迟复苏后1~7 d,脾淋巴细胞丝裂原刺激的增殖反应明显 受抑制(P均<0.05)。烫伤后1~5 d IL-2生成明显减少(P均<0.05),且烫伤后1和3 d IL-2R的表达显 著降低(P均<0.05)。EP干预能够明显恢复烫伤后1~7 d脾淋巴细胞的增殖能力(P均<0.05),伤后1、3 和5 d,IL-2的生成显著增加,但对IL-2R的表达无影响(P均>0.05)。结论 EP能显著增加脾淋巴细胞的 增殖能力和IL-2的产生,从而有效改善烫伤延迟复苏后细胞免疫功能障碍。     

生化止血饮对大鼠离体子宫自发运动影响的实验研究

1　实验材料　动物 :Ｗｉｓｔｅｒ大鼠 ,雌性 ,鼠龄 18～ 2 1Ｗ ,体重 2 0 0± 2 0ｇ ,黑龙江中医药大学实验动物中心提供。药物 :生化止血饮、传统生化汤、催产素、苯甲酸雌二醇。2　实验方法　取Ｗｉｓｔｅｒ大鼠 60只 ,随机分为 4组 ,分别为生化止血饮低剂量组 (3 5ｍｇ/ｍｌ)、中剂量组 (6 75ｍｇ/ｍｌ)、高剂量组 (10ｍｇ/ｍｌ)、阳性对照组 (催产素 10ｍｇ/ｍｌ)、实验对照组 (传统生化汤 10ｍｇ/ｍｌ)、空白对照组。实验前 3ｄ皮下注射苯甲酸雌二醇 (0 1ｍｇ/ｋｇ) ,每ｄ1次 ,以提高子宫对药物的敏感性。实验时将大鼠脱颈处死 ,迅速…     

节食瘦身与女性月经

近些年来,减肥已成为一种女性新时尚。然而不科学的瘦身方法严重影响了减肥者的身心健康,在她们中间闭经和月经过少的发病率比平常人高出许多。本文从祖国医学和现代医学两方面对节食减肥引起女性月经不调的原因进行综述。建议应加强对女性月经认知与科学瘦身知识和方法的教育。     

脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1基因表达的信号转导机制

目的　探讨Janus激酶 (JAK ) /信号转导和转录激活因子 (STAT)通路对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的调节作用及其意义。方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)模型造成脓毒症 ,98只动物随机分为正常对照组、脓毒症组、JAK2抑制剂AG490处理组和STAT抑制剂雷帕霉素 (RPM )处理组。采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)测定肺组织HMGB1mRNA表达水平 ,同时测定髓过氧化物酶 (MPO )活性。结果　与正常对照组相比(0 .2 0 7± 0 .0 19) ,CLP组 2、6、2 4h肺组织HMGB1mRNA均显著升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,分别为0 .471± 0 .0 3 5、0 .3 69± 0 .0 2 8、0 .491± 0 .0 42。AG490处理组 2h肺组织HMGB1mRNA表达明显抑制 (P <0 .0 5 ) ,RPM处理组 2、6、2 4、48hHMGB1均显著下降 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。同时 ,AG490、RPM处理组 2 4、48h肺组织MPO活性显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　JAK/STAT信号通路参与了脓毒症肺组织HMGB1mRNA表达的病理过程 ,抑制其活化有助于下调HMGB1mRNA表达并减轻肺损伤。     

脓毒症大鼠高迁移率族蛋白-1基因表达及其与内毒素血症的关系

目的观察脓毒症时高迁移率族蛋白 1(HMG 1)基因表达的变化及其与内毒素血症的关系。方法采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)造成脓毒症模型。 10 0只动物随机分为正常对照组 (10只 )、假手术组 (10只 )、CLP组 (6 0只 )及重组杀菌 /通透性增加蛋白 (rBPI2 1)治疗组 (2 0只 )。留取肝、肺及肾组织标本分别检测HMG 1mRNA表达及内毒素水平。结果CLP术后 6～ 72h肝、肺及肾组织HMG 1mRNA表达均不同程度增强 (P <0 0 5 )。rBPI2 1治疗后 12h肝、肺及肾组织内毒素水平分别为3 1± 0 8、2 6± 0 3、2 4± 0 4EU/g ,均明显低于CLP组 (5 2± 0 8、5 0± 0 8、14 2± 4 0EU/g ,P <0 0 5 ) ;同时 ,12h肝、肺、肾组织和 2 4h肝组织HMG 1mRNA表达明显受抑制 (P <0 0 5 )。CLP后肝、肺、肾组织HMG 1mRNA表达分别与相应组织内毒素水平呈显著正相关 (r =0 2 90 ,P <0 0 5 ;r =0 4 5 5 ,P <0 0 5 ;r=0 2 87,P <0 0 5 )。结论脓毒症时细菌内毒素持续侵入血循环 ,并蓄积于局部组织 ,参与了HMG 1的诱生 ,并可在基因水平调控其表达     

高迁移率族蛋白B1对大鼠脾脏树突状细胞细胞因子表达的影响

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对树突状细胞(dendritic cells,DC)细胞因子蛋白合成和基因表达的影响.方法 分离正常Wistar大鼠脾脏DC后置于96孔培养板(1×105/孔),给予重组HMGB1刺激,研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的时间-效应关系,24孔细胞随机分为6组:正常对照24 h组(4孔/组)、正常对照48 h组(4孔/组)、正常对照72 h组(4孔/组)、HMGB1 24 h组(4孔/组)、HMGB1 48 h组(4孔/组)和HMGB1 72 h组(4孔/组),后3组分别以1 μg/mLHMGB1 刺激.刺激相应时间检测TNF-α,IL-12 mRNA的表达和蛋白水平.研究HMGB1刺激与TNF-α,IL-12蛋白合成和基因表达的剂量-效应关系,16孔细胞随机分为4组:正常对照组(4孔/组)、0.1μg/mL组(4孔/组)、1 μg/mL组(4孔/组)和10 μg/mL组(4孔/组),分别以相应剂量HMGB1刺激.刺激后48 h后检测TNF-α、IL-12 mRNA的表达和蛋白水平.应用Promega公司mRNA提取试剂盒裂解收集的DC,提取细胞mRNA.采用SYBR Green real-time(实时荧光定量)PCR技术检测TNF-α mRNA,IL-12mRNA表达水平.以三磷酸甘油脱氢酶(GAPDH)作为内参对照.扩增产物经Fast 7500 real-time PCR仪处理,作相对定量(RQ)分析.以ELISA试剂盒检测各组上清中IL-12,TNF-α蛋白水平.数据进行单因素方差分析,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 1 μg/mL HMGB1 刺激后,脾脏DC IL-12,TNF-α蛋白合成和基因表达均分别于24～72 h明显上调(P<0.05或P<0.01),其中以作用48 h后其表达上调尤为显著(P<0.01);0.1/.μg/mL,1 tcVmL,10μg/mL HMGB1刺激48 h均可诱导DC IL-12、TNF-α蛋白合成和基因表达增强(P<0.01),其中HMGB1浓度在1 μg/mL时,DC IL-12和TNF-α蛋白合成和基因表达表达最明显(P<0.01).结论 HMGB1诱导DC成熟分化过程中能促进DC合成、释放IL-12和TNF-α,从而发挥其免疫调节作用.     

严重脓毒症或脓毒性休克患者微循环灌流障碍时血流动力学和氧输送与存活率之间的关系

为了比较严重脓毒症和脓毒性休克存活者与死亡者微循环血流动力学和氧输送的变化，最近有研究者采用矩形偏振光谱成像法直接观察了严重脓毒症及脓毒性休克患者治疗过程中舌下微循环的变化。方法为先连续观察6h，以后每24h观察1次，直至死亡或出现器官功能障碍。研究者共观察了舌下5个不同部位的血流状况，并计算了3个微循环灌流参数，如血液流速（FVS）、血流不均一性指数（FHI）以及毛细血管密度（CD）。