靶控输注丙泊酚、瑞芬太尼在ERCP诊疗中的麻醉效果

目的评价丙泊酚、瑞芬太尼靶控输注在内镜逆行胰胆管造影检查(ERCP)中的麻醉效果。方法将80例行ERCP患者分为靶控输注丙泊酚组(P组)及靶控输注丙泊酚、瑞芬太尼组(R组),各40例。两组丙泊酚初始血药浓度(Cp)为1 g/ml,当效应室浓度(Ce)与之平衡后,P组调整丙泊酚浓度(每次增加0.2 g/ml);R组则按初始1ng/ml开始靶控输注瑞芬太尼,5 min后调整为2 ng/ml,当Ce与Cp平衡后调整丙泊酚浓度(每次增加0.2 g/ml)至患者呼之不应,睫毛反射及吞咽动作消失时开始插入内镜。记录两组诱导前(T0)、诱导入睡(T1)、插镜(T2)、套石(乳头切开)(T3)、退镜(T4)及睁眼(T5)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸(RR)、血氧饱和度(SpO2)、手术时间、苏醒时间及所需丙泊酚靶控浓度,观察两组不良反应发生率、镇静评分及患者满意度。结果两组患者T1时点MAP、RR较T0时点均下降(均<0.05)。P组丙泊酚所需浓度明显高于R组(<0.01),苏醒时间R组短于P组(<0.01)。镇静评分R组优于P组(<0.05)。R组术中出现体动发生率少于P组(<0.05),两组患者呼吸抑制、术后恶心呕吐发生率差异无统计学意义(>0.05)。结论 ERCP诊疗中靶控输注丙泊酚、瑞芬太尼可以提供良好的镇静镇痛作用。     

右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注在ERCP诊疗麻醉中的应用

目的评价右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注在内镜逆行胰胆管造影(ERCP)检查取石术麻醉中的有效性和安全性。方法麻醉下行ERCP患者76例,随机分为两组,右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注组38例(D组),靶控输注丙泊酚组38例(P组)。观察输注右美托咪啶前(T0)、诱导入睡(T1)、插镜(T2)、套石(T3)、退镜(T4)、睁眼(T5)时的HR、MAP、RR、SpO2,所需丙泊酚浓度、苏醒时间、不良反应发生率、术中镇静评分及术后患者满意度。结果 P组T1时点MAP、RR较T0时点显著下降(P<0.01),组间比较P组T1时点MAP、RR较D组T1时点下降(P<0.05);D组T1～T3时点HR较T0时点下降(P<0.05或P<0.01)。P组丙泊酚所需浓度明显高于D组(P<0.01),D组患者呼吸抑制、术中体动发生率低于P组(P<0.05),D组镇静评分优于P组(P<0.05),D组患者心动过缓的发生率高于P组(P<0.05),两组患者苏醒时间、术后恶心呕吐差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ERCP诊疗麻醉中右美托咪啶复合丙泊酚靶控输注可以提供良好的镇静,节俭丙泊酚的用量、无明显的呼吸抑制,不影响患者的清醒。是一种安全、有效的麻醉方法。     

氟比洛酚酯对单肺通气患者围术期炎性细胞因子的影响

目的观察氟比洛酚酯对胸腔镜单肺通气（OLV）肺癌手术患者炎性细胞因子的影响,探讨其对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将30例拟行肺叶切除术的肺癌患者随机分为氟比洛酚酯组（F组）和对照组（C组）,各15例。两组患者分别在麻醉诱导后（T1）,OLV45min（T2）、90min（T3）及术后2h（T4）采取静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）、IL-10浓度。结果两组TNF-α、IL-6浓度T2时点明显高于T1（P〈0.05）,IL-10浓度T3及T4时点明显高于T1（P〈0.05）。与C组相比,F组T3、T4时点TNF-α、IL-6浓度均较低（P〈0.05）,IL-10浓度较高（P〈0.05）。结论氟比洛酚酯可减轻胸腔镜下肺癌手术围术期的炎性反应,减轻ALI程度。     

氯胺酮预处理对兔肺缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞和细胞因子的影响

目的探讨氯胺酮预处理对免肺缺血再灌注损伤中微血管内皮细胞、核因子-κβ和肿瘤坏死因子-α的影响。方法采用改良Sekido法制备免肺缺血再灌注损伤（Lung Ischemia-Reperfusion Injury LIRI）模型,随机分为假手术组（C组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、氯胺酮预处理（KET组）。观察氯胺酮对免肺缺血再灌注损伤的保护作刚及其机制。结果KET组与IR组相应时间点相比核因子-kappaβ（Nuclear Factor—kappa B NF-κβ）蛋白表达降低显著;肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Fector-α TNF—α）、湿千重比（W／D）和肺泡损伤指数（the index of quantitative assessment of histologie lung injury IQA）有不同程度降低。光镜观察到KET组较IR组肺间质水肿程度轻,红细胞渗出不明显。电镜下KET组偶见线粒体空泡化,细胞核完整清晰。NF-κβ蛋白表达与血浆TNF-α含量成显著正相关。结论氯胺酮可能通过下调核转录因子活性进而抑制TNF-α等炎症介质的表达,保护VEC,介导了对缺血再灌注肺组织的保护作用。     

氯胺酮复合异丙酚用于小儿短小手术的麻醉疗效观察

目的观察氯胺酮复合异丙酚用于小儿短小手术的麻醉效果。方法将40例行短小手术的患儿分为实验组（氯胺酮＋异丙酚）和对照组（氯胺酮）,观察患儿入室前、肌注氯/咪5min后、手术开始、手术开始10min、术毕的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、血氧饱和度（SpO2）、苏醒时间以及并发症的发生情况。结果麻醉前后两组患儿的RR、SpO2、MAP差异无统计学意义。对照组HR在术中明显增快,两组的并发症发生率差异无统计学意义,术后,实验组的苏醒时间比对照组要短。结论氯胺酮复合异丙酚用于小儿静脉全身麻醉对生理干扰小、清醒快、可控性强,是一种较理想的麻醉方法。     

体外循环中盐酸戊乙奎醚对肺损伤的保护作用

目的:研究盐酸戊乙奎醚时体外循环(CPB)炎症因子的影响及对肺损伤的保护作用.方法:24例择期首次行心脏瓣膜置换术患者,随机分为盐酸戊乙奎醚组(A组)和对照组(C组),每组12例.分别于诱导切皮前(T1)、转流30 min(T2)、停CPB 1 h(T3)、4 h(T4)、24 h(T5)抽取动脉血,测定红细胞压积和动脉血气分析,计算呼吸指数RI,测定血浆TNF-α、IL-6浓度.结果:两组间血浆IL-6、TNF-α水平和RI值在CPB前T1时差异无统计学意义(t≤1.82,P＞0.05).两组T2-5各时点TNF-α、IL-6均高于T1(F≥6.21,P＜0.05),A组T2-5各时点TNF-α、IL-6浓度明显低于C组同时点值(t≥2.41,P＜0.05),两组T3-T4时点RI均高于T1时点(F≥5.87,P＜0.05),A组中T3,T4时点RI较C组同时点明显降低(t≥2.38,P＜0.05).结论:盐酸戊乙奎醚能有效地抑制CPB心脏直视手术围术期炎症因子的释放,改善肺功能.     

氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3mRNA表达的影响

目的 观察氯胺酮对兔肺缺血/再灌注损伤后细胞凋亡和Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 90只兔建立单肺缺血再灌注模型后,被随机分成3组（每组30只）：对照组（C组）、缺血/再灌注组（I/R组）和氯胺酮组（KET组）.每组30只兔子又平均分成再灌注后1小时、3小时、5小时组.检测各组超氧物歧化物（SOD）活性、丙二醛（MDA）浓度、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量和凋亡指数（AI）变化.图像分析TUNEL染色和原位杂交对肺细胞凋亡及Caspase-3mRNA表达.结果各相同时间点I/R组比C组SOD活性显著降低（P〈0.01）,而MDA、TNF-α含量和AI明显升高（P〈0.01）;与I/R组比较,相同时间点KET组SOD活性升高,而MDA、TNF-α含量和AI则有不同程度降低（P〈0.01或P〈0.05）.肺再灌注后TUNEL法检测阳性细胞主要分布在肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,Caspase-3 mRNA表达主要分布在血管内皮细胞;每个时间点I/R组Caspase-3 mRNA表达相比C组显著增加,同时肺细胞凋亡也显著增加.然而,使用氯胺酮后,两者都有明显减少.结论氯胺酮可通过减少缺血/再灌注后MDA、TNF-α含量,提高SOD活性,降低caspase-3 mRNA表达而抑制肺细胞凋亡,减轻再灌注后兔肺损伤.