全文获取类型
收费全文 | 219篇 |
免费 | 10篇 |
国内免费 | 2篇 |
专业分类
临床医学 | 31篇 |
内科学 | 112篇 |
特种医学 | 7篇 |
综合类 | 59篇 |
预防医学 | 6篇 |
药学 | 15篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 1篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 12篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 2篇 |
2015年 | 13篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 4篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 14篇 |
2010年 | 13篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 21篇 |
2007年 | 7篇 |
2005年 | 14篇 |
2004年 | 25篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 11篇 |
2001年 | 4篇 |
2000年 | 5篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 3篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 4篇 |
1992年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
排序方式: 共有231条查询结果,搜索用时 46 毫秒
51.
52.
应用三维超声心动图(3-DE)测定8例植入双腔起搏器病人心室功能参数,观察按需型起搏(VVI)、房室顺序型起搏(DVI)、心房按需型起搏(AAI)三种不同起搏方式对左心功能及左室壁活动的影响。结果发现:AAI起搏较DVI、VVI起搏的每搏量分别增加13.6%,35.2%(P<0.01)。AAI与VVI比较左室壁节段收缩率弱的面积减少,节段收缩率强的面积增加。认为AAI起搏既保持了房室顺序同步性又维持了心室收缩舒张顺序的同步性,是较理想的起搏方式。3-DE是研究心脏起搏血液动力学变化的一种无创伤及更为准确可靠的手段。 相似文献
53.
目的探讨房室结折返性心动过速(诱发的)的一些特性。方法97例(男42例,女55例,年龄45.34±15.0岁,平均15~76岁。)房室结折返性心动过速(AVNRT)患者,消融前后,一般程序刺激诱发组(n=70)及采用异丙肾上腺素后程序刺激诱发组(n=27),进行心内电生理检查,观察2组的性别、年龄、房室结电生理特性差异及消融复发率。结果97例患者中,70例(72%,95%CI:63%~81%)可诱发室性心动过速(SVT),消融后观察30min,心内电生理不能诱发;27例(28%,95%CI:19~38%)消融前不能诱发SVT,静滴异丙肾上腺素后,再重复心内电生理,能够诱发SVT,消融后观察30min,静滴异丙肾上腺素后,再重复心内电生理,仍无SVT。2组在性别年龄消融复发率方面差异无统计学意义;但房室结前传电生理特性方面有差异,即一般刺激诱发组快慢径路之间有效不应期(ERP)差异有统计学意义(312±78vs253+66,p<0.001);而加用异丙肾上腺素后刺激诱发组基础快慢径ERP差异无统计学意义(350±60vs330±50,p>0.05)。结论本文结果显示,程序刺激是否诱发AVNRT,与患者的性别、年龄无关,而与患者的房室结前传功能有关,即快慢径路前向传导的有效不应期相差越大,则越易发生AVNRT。消融实践中,如一般刺激不能诱发,可静滴异丙肾上腺素后再行程序刺激诱发,这对判断AVNRT消融成功终点,减 相似文献
54.
1 资料与方法 :32例接受经皮二尖瓣球囊扩张术(PBMV术 )的二尖瓣狭窄 (MS)伴心房颤动 (Af)患者 ,女 19例 ,男 13例 ,年龄 ( 32 5± 6 1)岁 ,风湿性心脏病史 2~ 10年 ,Af平均 2 2年 ,一般≤ 3 5年 ;心功能 (NYHA)Ⅰ级 2 2例 ,Ⅱ级 10例 ;单纯二尖瓣狭窄 2 6例 ,合并轻度二尖瓣关闭不全和 (或 )轻度主动脉瓣关闭不全 6例 ;胸前超声心动图对二尖瓣病变Wilkin′s法评分在 7~ 11分 ,食管超声心动图排除左房血栓 ;对照组 2 6例MS伴Af的Wilkin′s评分与复律组一样。两组PBMV术均采用改良Inove单球囊扩张法。术前、后 4 8~ 72h分别测… 相似文献
55.
目的 探讨静息心率与射血分数降低性心力衰竭伴心房颤动(HFrEF-AF)患者预后的关联.方法 入选2017年7月至2019年7月安徽医科大学第三临床学院合肥市第三人民医院心内科收住的HFrEF-AF患者84例.依据患者静息心率分为两组:高心率组(心率>80次/min)和低心率组(心率≤80次/min).分析两组临床基本资料特征和静息心率与预后的关系.结果 Spearman等级相关性分析显示,静息心率与肾小球滤过率(rs=-0.223,P=0.041)、胺碘酮(rs=-0.230,P=0.036)、地高辛(rs=0.230,P=0.014)呈轻度等级相关(P<0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,1年随访高心率组累积生存率小于低心率组(Log-Rank x2=9.644,P=0.002).多因素Cox回归分析显示,心率>80次/min(HR=7.096,95%CI 1.293~38.958,P=0.024)、年龄(HR=6.720,95%CI 1.097~41.188,P=0.039)、β受体阻滞剂(HR =0.225,95%CI 0.059~0.861,P=0.029)是HFrEF-AF死亡的影响因素.结论 HFrEF-AF患者出院时,静息心率>80比≤80次/min者的死亡率更高. 相似文献
56.
目的分析原发性高血压伴血脂异常的动态血压特点,并探讨血脂代谢异常与血压变异性之间的关系。方法入选150例原发性高血压(EH)患者,进行动态血压检查、测量低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,根据LDL-C水平:LDL-C3.4 mmol/L;LDL-C≥3.4 mmol/L,将EH组分为血脂正常组及高血脂组。收集并计算一系列相关的动态血压参数,进行比较。结果血脂异常组较血脂正常组24 h平均收缩压(24h MSBP)[(149.60±5.70)mm Hg比(139.93±4.18)mm Hg],白昼平均收缩压(d MSBP)[(152.60±5.70)mm Hg比(142.86±4.41)mm Hg],夜间平均收缩压(n MSBP)[(147.52±6.05)mm Hg比(134.88±5.70)mm Hg],24 h收缩压变异性(24h SBPV)[(12.33±0.89)mm Hg比(9.70±0.58)mm Hg],白昼收缩压变异性(d SBPV)[(10.72±2.24)mm Hg比(9.46±0.63)mm Hg]、夜间收缩压变异性(n SBPV)[(10.49±1.88)mm Hg比(9.13±0.69)mm Hg],晨峰收缩压[(35.53±2.98)mm Hg比(27.29±3.38)mm Hg]均增高,且差异有统计学意义(P0.05)。血脂异常组多表现为"非杓型"血压(66.67%比28.00%)。血压变异性与LDL-C(r=0.342),三酰甘油(r=0.831)呈正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.225)呈负相关。结论 LDL-C升高影响原发性高血压患者的血压数值及血压昼夜的节律;血脂代谢与原发性高血压患者的血压变异性有关。 相似文献
57.
心脏再同步治疗(CRT)可以明显缓解慢性心力衰竭患者的症状,提高运动耐量和生活质量,逆转心肌重构,降低心力衰竭住院率和病死率,疗效显著.对于符合适应证的大量既往植入常规起搏器或除颤器的患者,如何升级为CRT成为近来研究的热点. 相似文献
58.
目的探讨含服硝酸甘油(NTG)介入99mTc甲氧基异丁基异晴(99mTc-MIBI)单光子发射计算机断层(SPECT)心肌灌注显像在检测存活心肌中的价值。方法18例心肌梗死患者分别行99mTc-MIBI静息显像和24h后再次静脉注射99mTc-MI-BI,在注射前5min,患者给与硝酸甘油1.0mg舌下舍服,再次行静息心肌断层显像,并进行对比分析。结果18例患者共有97个心肌灌注异常节段,其中44个心肌节段在NTG后心肌血流灌注改善,呈现可逆性缺损,占45.36%;53个节段无变化。结论NTG介入99mTc-MIBISPECT心肌灌注显像可明显提高心肌梗死患者存活心肌细胞的检出率,可以真实地评价心肌梗死的面积和部位,并且操作安全、无创、方便。 相似文献
59.
不同价格降压药物对高血压患者血压达标的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解高血压患者不同价格降压药物使用情况及其对血压达标的影响。方法调查高血压患者2100例,年龄28~80岁,平均年龄(62.5±12.1)岁。调查的项目包括:文化程度、用药前后血压、病史、所用药物的名称及每日剂量等。结果自费患者中:①不同文化程度患者之间不同价格药物的使用有明显差异(P〈0.01),大多数低学历患者使用低价格药物,许多高学历患者也使用低价格药物;②不同病史的患者用药也有明显差异(P〈0.05),随着病史的延长,高价格药物的使用逐渐增多;③高价格药物单用或与其他价格药物联合使用,治疗达标率都较高。结论文化程度的高低及病史的长短可以影响自费高血压患者对降压药物的选择,从而影响对血压的控制。 相似文献
60.
目的探讨PMA诱导THP-1源分化成巨噬细胞后不同时间(0、12、24、48、72 h)MMP-1的蛋白和mRNA表达。方法采用佛波醇诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。用酶联免疫吸附实验和逆转录-聚合酶链反应测定不同时间MMP-1蛋白和mR-NA的表达。结果在24 h MMP-1蛋白和mRNA的表达增加(0.545 0±0.008 26,0.048 6±0.010 65;0.118 0±0.013 00,0.091 7±0.008 15;0.190 0±0.001 80,0.165 8±0.784 70;0.142 3±0.116 40,0.127 7±0.009 20;0.095 5±0.002 29,0.054 6±0.022 15;P〈0.05,P〈0.01)。结论 THP-1细胞分化成巨噬细胞后,在24 h MMP-1蛋白和mRNA表达最高,24 h可能降解斑块胶原纤维最强,促进AS的病变的发生和发展。 相似文献