高糖对单核细胞源性巨噬细胞趋化因子配体16表达和分泌的影响及阿司匹林的干预作用

目的探讨高糖对单核细胞(THP-1)来源的巨噬细胞趋化因子配体16(CXCL16)表达和分泌的影响及阿司匹林的干预作用。方法①巨噬细胞与含33.6 mmol/L的葡萄糖培养液孵育不同时间(0、6、12、24、48、72、96 h);②巨噬细胞与含不同浓度葡萄糖(5.6、11.2、16.8、33.6 mmol/L)的培养液共同孵育72h;③不同浓度阿司匹林(0、12.5、25、50μg/ml)与含33.6 mmol/L葡萄糖的培养液孵育72 h。逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测CXCL16mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清中CXCL16的含量。结果 (1)随培养时间的延长及培养液中葡萄糖浓度的升高,巨噬细胞表达和分泌CXCL16增加。(2)随培养液中阿司匹林浓度的增加,巨噬细胞表达和分泌CXCL16减少。结论阿司匹林可抑制高糖诱导的THP-1来源巨噬细胞CX-CL16的表达和分泌。     

多西环素对离体大鼠心肌缺血再灌注后缝隙连接分布及心律失常的影响

目的研究多西环素对离体大鼠心肌缺血再灌注后心律失常易感性的影响,并通过分析缝隙连接的重新分布探讨其可能机制。方法 48只大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌组、多西环素干预组。采用Langendorff灌注系统,制备离体大鼠缺血再灌注模型,用ELISA方法检测各组间大鼠心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的含量,通过Western-blot方法及免疫荧光标记方法检测心肌Cx43的分布及含量。用电生理方法观察多西环素对缺血再灌注后室性快速性心律失常发生的影响。结果缺血再灌组及多西环素干预组较空白对照组MMP-9水平显著增高(P0.001)。多西环素干预组较缺血再灌组MMP-9水平显著降低(P0.001)。多西环素干预组再灌注后自发性室速的发生率有所减低、室性快速性心律失常诱发率显著降低(P0.05)。多西环素能够显著减轻缺血再灌注引起的Cx43侧化分布,但Cx43的数量没有显著改变(P0.05)。结论多西环素可通过减少MMP-9的表达,减轻缺血后缝隙连接的侧化分布并减少再灌注心律失常发生。     

高脂饮食兔腹主动脉缩窄前后内膜平滑肌细胞和胶原平均光密度变化的研究

目的 研究动脉粥样硬化(AS)兔腹主动脉缩窄近端及远端内膜平滑肌细胞(SMCs)和胶原的变化.方法 将25只新西兰大白兔随机分为普通对照组、高脂手术组、高脂组,第8周和第28周检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL),28周后高脂手术组行腹主动脉缩窄术,其余组行假手术.32周后利用生物机能实验分析系统测量各组腹主动脉缩窄近端和远端的压力.行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色及免疫组化方法分别观察腹主动脉形态学特征、胶原及SMCs.结果 ①高脂手术组缩窄近端内膜胶原较高脂组相同位置明显增多;高脂手术组缩窄远端内膜胶原较高脂组相同位置明显减少.②高脂手术组缩窄近端SMCs较高脂组相同位置增多,高脂手术组缩窄远端内膜SMCs 较高脂组相同位置减少.结论 AS兔腹主动脉缩窄近端血管内膜增厚,内膜胶原和SMCs增多;缩窄远端内膜变薄,内膜胶原和SMCs减少.     

慢性心力衰竭合并心房颤动的心脏再同步治疗

<正>心脏再同步治疗(CRT)可有效缓解慢性心力衰竭(心衰)患者的症状、提高生活质量、逆转心肌重构,降低病死率和心衰住院率。2009美国心脏病学院基金会/美国心脏协会成人心衰诊疗指南中CRT的Ⅰa类适应证为窦性心律,心房颤动(房颤)患者仅为Ⅱa类适应证。但房颤在心衰中     

碎裂QRS波与心肌梗死

碎裂QRS波（fragmentedQRS complex,fQRS）是新近提出的无创心电学指标,其机制可能是心肌瘢痕组织形成所致的传导延迟或异常,常见于冠心病,尤其是心肌梗死患者,也可见于心肌病、风心病、先心病和心脏外科术后患者。国外曾有学者报道,心梗患者12导联体表心电图中,     

心脏再同步化治疗慢性心力衰竭伴持续性心房颤动的疗效

目的评价心脏再同步化治疗(CRT)慢性心力衰竭(简称心衰)合并持续性心房颤动(简称房颤)患者的临床疗效。方法选择慢性心衰患者53例,其中42例窦性心律患者及11例房颤患者接受双心室起搏治疗,术后3个月进行随访,观察患者的心功能分级,6 min步行距离,超声心动图测定各房室腔内径大小、左室射血分数(LVEF)、二尖瓣返流以及速度向量成像超声评价同步性参数的变化。结果 53例三腔起搏器置入术均取得成功。与术前相比,术后3个月房颤CRT患者心功能分级(2.30±0.47级vs 3.0±0.02级)、左房内径(44.9±3.8 mm vs52.2±4.2 mm,P<0.05),LVEF(0.43±0.02 vs 0.32±0.03)及二尖瓣返流(1.5±0.2 vs 3.18±1.75,P<0.01)均有明显改善,速度向量成像超声结果显示,室内不同步较术前有明显改善。窦性心律患者术后各项心功能及不同步指标较术前亦有明显改善,与房颤CRT患者比较差异无显著性。结论对于慢性心衰合并持续性房颤患者,CRT与窦性心律一样可以改善心功能。     

埋藏式自动心脏复律除颤器治疗恶性室性心律失常

目的 观察埋藏式心脏自动复律除颤器(TCD)在治疗恶性室性心律失常中的作用.方法 回顾性分析三例恶性室性心律失常患者植入单腔ICD后的长期随访结果.结果 在随访的20～37个月中,2例患者长期继续服用抗心律失常药物,1例患者行射频消融治疗;ICD存储数据显示共发生室性心律失常事件172阵次,共启动抗心动过速起搏(ATP)治疗170次,成功158次(成功率92.9%);实施高能量放电12次,其中4次为房颤伴快速心室率所致的不恰当治疗;非持续性室速发作2次,因其持续时间未达到室速诊断的初始识别时间就自行停止未启动ICD治疗程序.结论 ICD是治疗恶性室性心律失常,预防心脏猝死有效方法.术后定期随访,及时调整ICD的工作参数,可提高ICD治疗的成功率.     

丹红、C反应蛋白与基质金属蛋白酶1表达的关系

目的探讨中药丹红、C反应蛋白与THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶1表达的关系。方法采用佛波醇将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞后,用酶联免疫吸附法测定细胞基质金属蛋白酶1蛋白表达峰值时间。再将其分为对照组、C反应蛋白干预组、丹红注射液干预组。酶联免疫吸附法测定不同组别细胞培养上清液中基质金属蛋白酶1蛋白浓度,再用逆转录聚合酶链反应测定细胞不同时间和C反应蛋白干预组基质金属蛋白酶1的mRNA表达。并将基质金属蛋白酶1蛋白浓度和mRNA表达进行比较分析。结果显微镜下观察到细胞株THP-1在佛波醇诱导下转变为巨噬细胞,在24 h细胞的上清液基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达到峰值。与对照组相比,C反应蛋白干预组中基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达升高,5、10、25、50 mg/L C反应蛋白干预时基质金属蛋白酶1表达逐渐增高(P<0.05),呈剂量依赖性。与对照组相比,丹红注射液干预组中基质金属蛋白酶1的表达降低,0、200、400、800、1 600、3 200 mL/L丹红干预时基质金属蛋白酶1的表达减低(P<0.05),呈节段性依赖性递减,且0 mg/L和50 mg/L C反应蛋白干预下两组干预基质金属蛋白酶1表达无差异(P>0.05)。结论 THP-1细胞分化成巨噬细胞后,在24 h基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达最高,C反应蛋白能促进THP-1源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶1,丹红能抑制基质金属蛋白酶1分泌,在有C反应蛋白干预基质金属蛋白酶1表达无显著差别。