小儿惊厥的常见原因及处理

惊厥(Convulsion)俗称抽筋、抽风、惊风，是指由于大脑运动神经元异常放电导致的局部或全身肌肉的抽动，常伴有不同程度的意识障碍。是发生在小儿的最常见危急重症之一，占小儿科急诊的10％～20％。在一般小儿中发生率为5％～10％，比成人高10～15倍。小儿的好发年龄为3个月至6岁，其中90％发生于6个月至3岁。     

论氟喹诺酮类药物的合理应用

从喹诺酮类药物的抗茵性能、不良反应、药物相互作用、临床应用来讨论合理用药的必要性。     

核辐射损伤防治教学改革实践

核安全是国家安全体系的重要组成部分,核伤员应急医学救援是核安全体系的最后一道防线。为了适应核能快速发展新形势带来的核防护新需求,提高核辐射损伤防治教学效果,提升受训学员实战能力,文章围绕核辐射损伤防治教学理论体系、特种技能平台、专用教学装备、训练方法手段四个方面进行改革创新,形成核辐射损伤理论教学新体系,自主研发特种教学训练器材,新建多个核辐射防治技能训练平台,创建“三位一体”综合训练模式,显著提高了人才培养水平。     

基于微信公众号的移动学习平台在中医护理教育中的应用

目的：通过“互联网+教育”技术优势,开展中医护理教学改革,拓展学习的空间和时间,提高教学质量,更好地传承和发扬中医学。方法：针对中医护理学学时短、学生缺乏专业基础、需要加强知识拓展的特点,利用微信公众号多媒体覆盖全面、个性化推送方式、双向交流、订阅方便等优势,建设移动学习平台,实施线上线下混合式教学,优化教学方法,提高教学效率。结果：借助微信公众号推送的教学资料,图文并茂,视听兼顾,形象生动,更有利于学生理解和掌握相关知识内容,提升学习兴趣;教师通过线上引导学生进行学习,师生之间针对学习问题可以即时互动;通过线上考核、反馈,即时了解学情,及时调整教学内容、方法,提高了教学质量。结论：借助微信公众号移动学习平台开展中医护理教育,拓展了教学时间和空间,提高了教学效率,丰富了教学资源,可有效弥补线下教学的不足,有助于高效提升教学质量。     

急性淋巴细胞白血病患儿血浆VEGF及TF测定的临床意义

血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growthfac．tar,VEGF）是一种促进血管内皮细胞有丝分裂的细胞因子,为血管新生的正调控因子,在肿瘤细胞的增殖、浸润和转移中起重要作用,并且与某些肿瘤的预后有关。组织因子（tissuefactor,TF）是机体内活性最强的促凝物质之一,在生理性止、疑血过程及多种血栓栓塞性疾病中发挥重要作用。     

柴胡四金方联合脐针治疗浊毒内蕴型胆囊结石疗效观察

目的 观察柴胡四金方联合脐针治疗浊毒内蕴型胆囊结石患者的临床疗效。方法选择2019年10月—2020年10月于河北省中医院肝病科门诊就诊的浊毒内蕴型胆囊结石患者70例为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组和对照组。治疗组35例予柴胡四金方联合脐针治疗,对照组35例予金钱胆通颗粒治疗,2组均连续治疗12周。观察2组患者治疗前后中医症状积分及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、Ca²⁺、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)水平变化,比较2组治疗12周后临床疗效。结果 治疗后2组中医症状积分及血清AST、ALT、GGT、Ca²⁺、TC、TG、ApoB水平均较治疗前明显降低(P均<0.05),且治疗组治疗后各指标均明显低于对照组(P均<0.05);治疗后2组ApoA1水平均较治疗前明显升高(P均<0.05),且治疗组ApoA1水平明显高于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为85.7%(30/35),高于对照组的68....     

73例成年支气管哮喘缓解期患者Th1/Th2失衡与健康管理的相关性研究

目的：观察健康管理对成年支气管哮喘缓解期不同证型患者Th1/Th2变化的影响。方法：73例患者分为肺虚型、脾虚型、肾虚型、兼痰浊型及兼瘀血型,随机单盲对照将每型患者分为治疗组和对照组,对照组口服孟鲁司特钠片,治疗组在对照组基础上予以健康管理,检测各组患者治疗前后IFN-γ、IL-4水平并计算IFN-γ/IL-4比值。结果：各证型治疗组IFN-γ、IL-4和IFN-γ/IL-4差值均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：哮喘缓解期患者通过系统的健康管理可以改变Th1/Th2失衡,系统健康管理计划对哮喘缓解期起到积极的防治作用。     

仙人掌中钙的研究

<正> 仙人掌为仙人掌科植物,分布云南、四川、贵州、福建、广东、广西等地区,民间用于治疗小儿急惊风。作者发现仙人掌粗提物对食品等工业中广泛应用的7658淀粉酶活性有一定激活作用。本文报道其有效成分钙的初步研究。     

从DNA转录角度探讨喜树碱类药物的神经毒性

喜树碱类药物作为公认抗肿瘤药,其机制与抑制肿瘤细胞DNA复制过程中拓扑异构酶I(topoisomerase I,Topo-I)的活性有关。因此,分裂增殖活跃的肿瘤细胞对该类药物更为敏感。近年来,实验及临床研究均有报道,喜树碱对不具有分裂增生特性的神经元也显示出较明显的毒性作用,可引起神经元凋亡,但其机制目前并不明确。在深入分析喜树碱类药物药理作用的基础上,结合目前其神经毒性的研究进展,提出喜树碱对神经元的毒性机制可能依然与抑制Topo-I活性有关,可能是通过干扰DNA转录过程中Topo-I的活性,导致DNA转录障碍,最终引发神经元凋亡。并在该研究思路的基础上,初步提出下一步的工作设想。