复方桑枝合剂配合唑莱膦酸钠治疗恶性肿瘤骨转移癌重度疼痛72例临床观察

目的:观察复方桑枝合剂联合唑莱膦酸钠治疗恶性肿瘤骨转移癌重度疼痛的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:选取住院病例72例,随机分组,其中治疗组38例,对照组34例,两组均给予唑莱膦酸钠,硫酸吗啡缓释片(美施康定),治疗组加用复方桑枝合剂,共治疗1月。观察疼痛缓释率,硫酸吗啡缓释片使用剂量变化,不良反应等。结果:两组均可减少患者疼痛的程度,其中治疗组疼痛缓解率与对照组比较无统计学意义;但硫酸吗啡缓释片使用剂量少于对照组(P0.05);不良反应发生率治疗组低于对照组(P0.05)。结论:复方桑枝合剂配合唑莱膦酸钠对骨转移癌引起的重度疼痛具有镇痛迅速,疗效确切,能明显减少吗啡的使用量,明显提高了患者的生活质量。     

链霉素对缺氧大鼠右心室肥大及c—myc原癌基因表达的影响

本文观察了非选择性阳离子通道阻断剂链霉素（在脊椎动物心肌阻断牵张激活的钠离子跨膜内流）对缺氧大鼠右心室肥大和缺氧大鼠心肌中ｃ－ｍｙｃ基因表达的影响。结果如下：（１）急性缺氧时，右心室收缩压明显增高，慢性间断性缺氧进一步增高右心室收缩压并明显增高右心室重量指数。（２）链霉素对急性缺氧性肺动脉增压反应无影响。但可明显降低慢性缺氧大鼠右心室收缩压和右心室重量指数。（３）缺氧引起右室心肌迅速一过性的ｃ－ｍ     

小檗碱通过JNK通路降低内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和TNF-α的研究

目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)信号转导通路对内脏脂肪素(内脂素)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调控作用及小檗碱的干预作用。方法体外培养HUVEC,用内脂素不同质量浓度(0、50、100、200μg/L)及不同时间(0、6、12、24、48 h)作用HUVEC,MTT法检测HUVEC增殖;流式细胞仪检测HUVEC凋亡;ELISA法检测HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量;Western blotting法检测HUVEC中p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达;并用小檗碱(50μmol/L)及JNK通路特异性抑制剂SP600125(10μmol/L)干预HUVEC,检测小檗碱的干预作用。结果与对照组相比,100μg/L内脂素可显著抑制HUVEC增殖,诱导HUVEC凋亡,诱导HUVEC分泌IL-6及TNF-α的量显著增高,并可显著增加HUVEC内p-JNK及Bax蛋白表达,减少HUVEC内Bcl-2蛋白表达;与内脂素组相比,小檗碱及SP600125均可显著减轻内脂素对HUVEC增殖的抑制及其诱导的HUVEC凋亡,降低内脂素诱导HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量并能降低HUVEC中p-JNK及Bax蛋白的表达,增加HUVEC内Bcl-2蛋白表达。结论小檗碱可减少IL-6及TNF-α的分泌,减轻内脂素诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制JNK信号转导通路有关。     

补虚养胃汤加减治疗慢性萎缩性胃炎疗效及对患者胃肠功能的影响

目的:探讨补虚养胃汤加减对慢性萎缩性胃炎的疗效及对患者胃肠功能的影响。方法:选取慢性萎缩性胃炎患者70例,随机分为对照组和中药组各35例,对照组给予西药治疗,中药组在对照组基础上联合补虚养胃汤加减治疗,观察两组患者的治疗效果、中医症候积分、胃肠功能改善情况、病理组织改善情况及用药安全性。结果:对照组总有效率为77.14%,低于中药组的88.57%,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组主症和次症积分、病理组织评分较对照组更低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的GAS、MOT水平均较治疗前升高,中药组升高幅度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组的不良反应发生率22.85%,中药组为8.57%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补虚养胃汤加减对慢性萎缩性胃炎患者疗效理想,可保护胃肠功能,安全性较高。     

青岛市城阳区首例甲型副伤寒病例报告及临床讨论

目的了解青岛市城阳区首例甲型副伤寒病例的临床特征。方法对甲型副伤寒病例临床资料进行分析总结。结果该例甲型副伤寒患者为输入性病例,以发热、黄疸为主要症状,肝功明显异常为主要临床特征。经血培养和其他检查确定为甲型副伤寒。结论甲型副伤寒可造成肝功能损害,同时伴有血嗜酸性粒细胞减低或消失。     

尼群地平对缺氧性右心室肥大的预防和治疗作用(英文)

目的:本文探讨尼群地平对缺氧性右心室肥大的影响。方法:慢性间断性减压引起缺氧性右心室肥大,用右心室重量指数,心肌超微结构变化来评价尼群地平疗效。结果:慢性缺氧大鼠右心室收缩压及右心室重量指数明显增加及心肌超微结构变化。无论在减压开始或已发展右心室肥大后,服用尼群地平均可降低右室收缩压和右室重量指数及促使心肌超微结构正常。结论:尼群地平可预防和减轻缺氧性右心室肥大。     

黄芩苷对幽门螺杆菌诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:探讨黄芩苷(baicalin)对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)诱导人胃黏膜上皮GES-1细胞(human gastric epithelial GES-1 cells)损伤的保护作用及机制研究。方法:采用Hp感染GES-1细胞,加入baicalin(15,30,60 mg·L~(-1))和p38分裂原激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580 20μmol·L~(-1)共培养。噻唑蓝(MTT)比色法测细胞增殖、流式细胞术测细胞凋亡、酶联免疫吸附法(ELISA)测细胞白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)及IL-8水平、比色法测细胞乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性、蛋白免疫印迹法(Western blot)测细胞B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2,p-p38 MAPK及total-p38 MAPK(T-p38 MAPK)蛋白表达。结果:与空白组比较,Hp可抑制GES-1细胞增殖,促进GES-1细胞凋亡,诱导GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8并增加LDH活性,增加GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并降低Bcl-2蛋白表达(P0.01);与Hp感染组比较,中、高浓度baicalin组可促进GES-1细胞增殖,减少GES-1细胞凋亡,减少GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8水平并降低LDH活性,降低GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.01);与高浓度baicalin组比较,SB203580可进一步促进GES-1细胞增殖,减少GES-1细胞凋亡,减少GES-1细胞分泌IL-1β及IL-8水平并降低LDH活性,降低GES-1细胞内p-p38 MAPK,Bax蛋白表达并增加Bcl-2蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:baicalin可通过抗炎、促增殖并抗凋亡减轻Hp诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与抑制p38 MAPK通路有关。     

脉冲场电泳技术用于霍乱暴发的流行病学研究

[目的]探讨大连市2004年霍乱暴发中不同来源的霍乱弧菌之间的遗传相关性,进行同源性分析,并与表型分形、PCR检测CT毒素技术进行比较。[方法]2007年,选择2004年大连市霍乱暴发、散发疫情分离的34株稻叶型霍乱代表菌株,经噬菌体-生物分型和PCR技术检测CT毒素基因后,进行脉冲场电泳(PFGE)分型。[结果]分离自霍乱患者的22株霍乱菌株均为稻叶1b型,CT阳性。分离自暴发地区自备水的6株霍乱菌株为稻叶1b型,CT阳性。分离自市内外环境的5株霍乱菌株为非流行株,CT阴性。检测的34株霍乱弧菌PFGE分型为2大亚类4种带型,其中从金州区散发、开发区暴发疫点获得的人源菌株在PFGE图谱上带型相同,为2型;其他分离自散发病例的菌株在PFGE图谱上同优势2型的相似性分别高达97.50%、97.10%;分离自暴发地区自备水的霍乱菌株PFGE带型同样为2型,来自市内外环境的霍乱菌株PFGE带型都为4型,同优势2带型有很大差异。[结论]霍乱流行期间分离于患者和疫点自备水的霍乱弧菌PFGE图谱基本一致,与外环境分离的非流行株关系较远。     

史伟教授从脾论治马兜铃酸肾病的经验

目的:介绍史伟教授从脾论治马兜铃酸肾病的经验。方法:跟师学习,整理老师临床经验,学术特长,思维方法。结论:史伟教授治疗马兜铃酸肾病从脾论治,分型对证治疗,具体有寒湿困脾,湿热蕴脾,脾气亏虚,气阴两虚,脾阳虚衰,气血亏虚。健脾土以制肾水,所列方药确有实效。     

高尿酸血症与心血管疾病关系的研究进展

目前高尿酸血症已经成为全世界的主要健康问题之一,流行病学研究显示高尿酸血症的发病率在逐年增加。综述目前高尿酸血症与心血管疾病相关研究进展,阐述二者之间的相关性,以期早期干预、早期治疗心血管疾病,减少相关心血管事件发生而带来的危害。