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目的研究亚急性镉中毒致雄性小鼠睾丸细胞凋亡和锌干预作用。方法50只成年健康ICR小鼠,随机分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和锌干预组,分别以不同剂量氯化镉溶液(0、0.4、0.8、1.6、1.6 mg/kg)行背部皮下注射,锌干预组同时给予硫酸锌溶液(3.50×10-4g/L)作饮用水自由饮用,连续染毒3周。检测精子活力、畸变和睾丸细胞凋亡。结果各组小鼠病理损伤自中剂量组开始出现,以高剂量组明显,锌干预组病理损伤小于高剂量组;各染毒组睾丸细胞凋亡率高于对照组,随剂量增加,低、中剂量组的凋亡率逐渐增高,而高剂量组凋亡率低于中剂量组,锌干预组凋亡率高于高剂量组。精子成活率随染毒剂量的增加而逐渐下降、畸形率则增加,呈剂量—反应关系;锌干预组精子成活率比高剂量组高,畸形率则显著降低。结论锌可降低镉中毒所致精子成活率下降和精子畸变率增高,但增加镉中毒时睾丸细胞凋亡率。 相似文献
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目的分析各地区FRAX干预阈值与BMD之间的关系,探讨各地区FRAX干预阈值在无锡地区临床应用中的价值。方法收集本院职工体检资料,通过HOLOGIC双能X线(DXA)骨密度仪测定骨密度,同时采用FRAX系统评估患者10年骨质疏松性骨折的发生风险。以DXA测量结果为金标准,判断各FRAX干预阈值在实际临床工作中的应用价值;通过多元线性回归分析判断年龄、性别、身高、体重对FRAX结果的影响。结果美国干预阈值与DXA相比,FRAX的敏感性为3.51%、特异性为99.79%,阳性预测值为66.67%,阴性预测值为89.95%;英国干预阈值与DXA相比,FRAX敏感性为3.51%、特异性98.58%,阳性预测值为22.22%、阴性预测值为89.83%;日本干预阈值与DXA相比,FRAX敏感性8.77%、特异性98.38%,阳性预测值38.46%、阴性预测值90.32%;我国乌鲁木齐市的干预阈值与DXA相比,敏感性5.26%、特异性97.97%,阳性预测值23.08%、阴性预测值89.94%。年龄、股骨颈T值对FRAX结果影响最大。结论各地区FRAX干预阈值在无锡地区骨质疏松诊疗工作中的应用意义不大,应建立适合无锡地区的干预阈值。 相似文献
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[目的]建立应用荧光素酶报告基因筛检干扰维甲酸功能的环境化学物的方法。[方法]利用基因重组方法将3个重复序列RXR/RXR反应元件和2个重复序列RAR/RXR反应元件插入含荧光素酶报告基因的pGL4质粒上游,再将该质粒转染表达维甲酸受体的MLE-12细胞,加入全反式维甲酸或雌二醇后,检测荧光素酶活性。[结果]构建的RARE-TATA-pGL4报告基因质粒经限制性内切酶和DNA测序证实构建成功。经报告基因试验证实,与阴性对照组相比,维甲酸能使pGL4质粒的荧光素酶相对活性增加30.28倍,而雌二醇仅为1.4倍,说明雌二醇没有干扰作用。[结论]RARE-TATA-pGL4报告基因质粒可用于筛检环境中维甲酸样干扰物。 相似文献
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目的:正常睾丸间质组织中存在一定数量的巨噬细胞群和淋巴细胞,炎症时这些细胞大量增加,这一机制还未完全解明.本研究探讨正常睾丸和系统感染后睾丸中单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chenoattractant protein-1,MCP-1)的表达变化.方法:给予小鼠一次性腹腔注射0.4 μg/kg细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS),用半定量RT-PCR和Western blot方法检测3、6、12、24、48小时后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白质在睾丸中的表达情况,并用组织免疫荧光染色确定MCP-1在睾丸中的部位.结果:MCP-1 mRNA和蛋白质在正常小鼠睾丸中低剂量表达;注射LPS 3小时后MCP-1 mRNA表达水平迅速增加,一直延续到24小时;MCP-1蛋白质表达水平从染毒后12小时开始增加,48小时后仍处于高水平.MCP-1主要在睾丸的间质中表达.结论:正常睾丸中低剂量MCP-1可能起着维持巨噬细胞群在睾丸间质中滞留的作用;系统炎症中,MCP-1在睾丸中的高水平表达可能与吸引单核细胞和巨噬细胞进入间质组织有关. 相似文献
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PKA、GSK-3β和cdk5对微管相关蛋白tau的位点特异性磷酸化 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究cAMP依赖的蛋白激酶(cAMPdependentproteinkinase,PKA)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和细胞周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependentkinase5,cdk5)在体外和培养的细胞中对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用。方法:以人最长的异构体tau441作为底物,通过蛋白质印迹分析,观察以上3种酶对tau蛋白位点特异性磷酸化的调节作用。结果:PKA在体外能够磷酸化Ser214、Ser262、Ser409,但在培养的细胞中,PKA的激活仅使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加,而不能磷酸化Ser262和Ser409。在体外和培养的细胞中,GSK-3β和cdk5均能磷酸化tau蛋白许多位点,包括Thr181、Ser199、Ser202、Thr205、Thr212、Thr217、Ser396、Ser404,使得tau蛋白的迁移减慢。结论:在培养的细胞中,PKA的激活使得tau蛋白在Ser214位点的磷酸化增加。GSK-3β能更好地磷酸化tau蛋白微管结合域下游的磷酸化位点,而cdk5则更容易磷酸化其上游的位点。 相似文献
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目的:通过标准临床路径费用结构识别费用异常病组并进行合理控费。方法:以某三甲医院2022年4月-2023年3月进入临床路径的病案首页信息为基础,以医保部门返回的病种分组数据为研究资料,用回顾性分析法识别并研究超支付标准病种的费用结构,运用药品、材料考核进行合理控费。结果:结合控费系统,实现费用异常病组的识别及控费。以药品费用超额较高的病组“HC29胆囊切除手术”及材料费用超额较高的病组“JA29乳房恶性肿瘤根治性切除术”为例,HC29病组次均药品费用和JA29病组次均材料费用均显著降低,并具有统计学意义(P<0.05)。结论:基于临床路径的合理控费措施是有效的,该举措能够帮助临床科室及管理部门找出费用异常点,通过数据逐级追溯定位到控费责任人,是一项科学有效的合理控费方式。 相似文献
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目的探讨药物临床试验质量控制中发现的问题及改进措施。方法采用回顾性分析方法,对江阴市人民医院在 2010年 1月至 2018年 12月开展的 Ⅱ~Ⅳ期 59项药物临床试验质控中发现的问题进行分析。为此采取了加强临床试验人员培训,完善质控体系,建立考核制度等措施。结果通过质控发现药物临床试验在实施中,执行知情同意,入选和排除标准,病例报告表记录,合并用药,药品管理,生物样本管理,严重不良事件、不良事件报告,异常值随访等方面仍需进一步持续改进。随着逐年一系列改进措施的落实, 2010—2018年逐年出现质控问题总例次分别为 76、59、51、38、32、28、26、11、4,从 2017年开始大幅度下降。结论通过加强质控充分保护受试者权益,保证临床试验数据真实、科学、可靠。 相似文献