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991.
丁大虎 《中国医师进修杂志》1982,(2)
例1:男,50岁,住院号30700。因左侧腹部肿块三个月余并逐渐增大伴腰胀感,于1977年11月2日入院。近一月来小便每日十多次,某医院诊断为“左肾囊肿”转来我院。八年前开始有尿频、尿急、尿痛和腰痛史,曾多次按尿路感染治疗。体检:体温36.7℃,脉搏76次/分,呼吸24次/分,血压180/100毫米汞柱,消瘦,慢性病容,全身浅表淋巴结不肿大,巩膜皮肤无黄染,颈软,心尖区可闻及Ⅱ级吹风样收缩期杂音,肺(一)。腹部明显膨隆,左腹可触及18×22厘米大小的肿块,表面光滑,质呈囊性感,活动度差,无明显压痛。化验:血红蛋白8.5克%,红细胞240万,白细胞5100,中性66%,淋巴32%,酸性2%。血沉15毫米/小时,肝功能正常。非蛋白氮93毫克%,二氧化碳结合力38容积%,钾21毫克%。尿常规:红细胞,白细胞,蛋白微量。 相似文献
992.
993.
原辽宁中级医刊1981年第八期33—34页,发表的李光第医师报告的“对加腹压助产的经验教训”一文,我们看后受到了很大的启发,由于文中对加腹压的方法没有做具体的说明,故提出如下几点意见与之商榷。一、加腹压助产与挤压宫体助产是两种不同的方法,必须加以区别,使用不当必然招致严重的后果,对于腹肌收缩力减弱的产妇,人工的加腹压助产是加速胎儿娩出的一种辅助力。挤压宫体,尤其是推宫底助产迫使胎儿娩 相似文献
994.
Ithasbeen proventhatChineseherbshaveexcellenttherapeuticeffectonhepaticfi brosis(1).ChineseherbalpreparationHandanGanlecapsule(汉丹肝乐胶囊,HDGLC),hasthefunctionofanti fibrosis.Thepurposeofthisstudyistoinvestigatethetherapeuticef fectofHDGLConhepaticfibrosis… 相似文献
995.
新疆医科大学作为合并和"并轨"后的综合性医科大学,如何根据高考成绩选拔学生,培养高素质跨世纪的医学人才,已引起学校领导和教职员工高度关注和思考.本文以原新疆医学院临床医学专业92级和93级民、汉本科毕业班学生共计461名作为研究对象,用教育统计学中相关性原理分析高考成绩与医学院校学生学习(毕业)成绩的相互关系,为新疆医科大学在今后招生和录取工作中合理选拔和培养医药卫生人才提供科学依据. 相似文献
996.
锁骨下动脉盗血综合征(Subclavian Steal Syndrome,SSS)如不治疗,患者有发生脑卒中和锁骨下动脉狭窄侧肢体远端严重缺血的危险。胸外科手术是治疗SSS的一种有效方法,但其并发症发生率和死亡率较高。经皮腔内血管成形术(Percutaneous Transluminal Angioplasty,PTA)和支架植入术是治疗SSS的一种安全、有效的手段,但国内报道较少。我们报道一例经PTA治疗的SSS患者,并对诊断方法、手术指征和并发症等问题进行探讨。 相似文献
997.
顺铂及其耳毒性 总被引:6,自引:0,他引:6
顺铂是一种用于化疗的铂制剂,在临床上广泛应用于抗肿瘤治疗。然而由于顺铂所具有的肾毒性和耳毒性以及神经毒性等毒副作用,致使其临床应用受到一定的限制。顺铂损害耳蜗的三个主要靶目标分别是血管纹和毛细胞以及螺旋神经节,这三个靶目标在顺铂的作用下都以细胞凋亡的方式实现其程序化自我毁灭,因此顺铂耳中毒模型是一个典型的内耳细胞凋亡模型。顺铂造成的细胞内氧自由基活动增加和抗氧化酶类的活性丧失是产生细胞损害的重要因素之一,因而抗氧化治疗可有效降低顺铂对耳蜗中上述三个靶目标的破坏程度。顺铂在Caspase(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶)径路上激发的毛细胞凋亡是首先启动Caspase-8的活动,说明毛细胞膜表面的细胞死亡因子受体是顺铂诱导毛细胞凋亡的一根导火索;螺旋神经节细胞的凋亡却是被顺铂同时启动了Caspase-8和Caspase-9,因此螺旋神经节细胞的凋亡不但是因为细胞膜表面的死亡因子受体因受顺铂刺激而发出凋亡的信号,而且还会被从线粒体释放出的细胞色素C启动其凋亡自毁程序。肿瘤抑制基因p53是出现在顺铂耳中毒早期的一个促使细胞凋亡的重要“杀手”,应用Superarray技术发现顺铂激发的耳蜗毛细胞和螺旋神经节凋亡基因主要涉及p53,肿瘤坏死因子家族,Death domain family(死亡结构域家族),Bcl-2family,Card family(Caspase相关的招募域家族),和GTP signal transdution(三磷酸鸟苷信号转导)等多条凋亡通路,其中p53信号通路是顺铂诱导毛细胞和螺旋神经节凋亡的主线,因此应用p53抑制剂-Pifithrin仅可以通过有效阻止p53的活动而减轻顺铂诱导的毛细胞凋亡。分裂素激活的蛋白激酶在顺铂诱导的内耳细胞凋亡过程中也扮演了重要的角色.应用PD98059可以通过暂时抑制分裂素激活的蛋白激酶活性和p53磷酸化以及Caspase的活动延迟耳蜗毛细胞凋亡的起始阶段,但不能完全阻止病变的扩展,因而PD98059对顺铂引起的耳蜗毛细胞凋亡仅具有短期保护效应。 相似文献
998.
卡铂及其耳毒性 总被引:2,自引:1,他引:2
卡铂作为一种铂制剂广泛应用于临床抗肿瘤的化学治疗,其毒副作用主要包括耳毒性,肾毒性,神经毒性.和抑制骨髓造血系统等等。卡铂可以选择性破坏灰鼠的耳蜗内毛细胞和前庭I型毛细胞以及与之相联系的传入神经元。在卡铂引起的灰鼠单纯内毛细胞部分损害动物模型,动物具有正常的耳声发射和微音器电位以及听神经动作电位阈值.但总和电位和听神经动作电位的振幅却明显减小。在卡铂造成60%-90%的内毛细胞缺损的动物模型中,灰鼠在安静条件下对纯音的听觉条件反射阈可以保持正常,但在宽带或窄带噪声的掩蔽作用下,其纯音听觉反射阈值却明显提高,同时对听觉瞬时清晰度的辨别能力也明显降低。卡铂引起的内毛细胞和前庭I型毛细胞及其传入数据元的破坏过程往往伴随着钙激活蛋白酶的活动和Caspase-8的启动以及p53的过度调控从而引起细胞凋亡,同时可见琥珀酸脱氢酶,钠钾ATP酶,碱性磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶活性的减弱以及钙激活ATP酶活性的增强。无论在灰鼠的活体动物实验还是离体培养条件下.卡铂都对灰鼠耳蜗内毛细胞和前庭I型毛细胞具有特殊的选择性破坏作用。卡铂对灰鼠听觉系统的损害除了导致内毛细胞和I型螺旋神经节凋亡之外。还会破坏耳蜗核神经元。但对下丘和听皮层的神经元却不造成致命性损坏。在耳蜗内毛细胞和I型螺旋神经节以及耳蜗核神经元被卡铂破坏之后.下丘和听皮层神经元对微弱的输入声刺激信号却表现出超乎寻常的敏感性提高。提示中枢神经元可能通过降低其某些抑制性神经递质的释放使神经元的活动代偿性增强.亦可能通过加强兴奋性神经递质的释放.或者通过神经元新长出的轴突和末梢而接受到更多的刺激信号,从而弥补了因周边听觉输入信号减弱而引起的听功能障碍,因此,卡铂耳中毒灰鼠模型还可成为一个研究听觉中枢重组现象或听神经病的理想实验动物模型。 相似文献
999.
目的:研究醛固酮(Ald)灌注对大鼠肾小球损伤及依普利酮的干预作用。方法:18只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为Ald灌注组(A)、依普利酮治疗组(E)、空白对照组(C)3组,分别皮下埋置渗透性微泵,A、E组均以1.5μg/h的浓度持续灌注Ald,E组以100 mg/(kg.d)依普利酮灌胃,C组由DMSO代替Ald,测定28 d内大鼠血压及蛋白尿,于第28天处死动物,测定血浆Ald水平,取肾脏观察病理改变。结果:A和E组血浆Ald水平均显著升高。A组血压和尿微量白蛋白排泄率(UAER)从第7天起均较同期C组增高(P<0.05),E组血压和UAER均较同期A组显著降低(P<0.05)。A组肾小球系膜细胞轻度增殖,系膜外基质轻度增宽,少数肾小球出现段性硬化;足突节段性融合,部分足细胞和系膜细胞有凋亡小体形成,E组病变较A组减轻。结论:血浆Ald水平持续增高有致肾小球损伤作用。 相似文献
1000.