亲电性对醌二甲烷与富电子烯烃的电荷转移聚合

概述了亲电性对醌二甲烷与富电子烯烃电荷转移聚合的最新进展，着重介绍聚合的一般特征、引发机理、链增长机理，以及单体结构、溶剂对聚合反应的影响。     

舌根部肿瘤切除后组织缺损的修复

对18例舌根肿瘤(14例恶性肿瘤、4例良性肿瘤)患者施行了单纯手术12例;手术加术前化疗6例。对肿瘤切除后的组织缺失采用了直接拉拢缝合术、肌皮瓣修复术、空肠袢游离移植和舌骨下肌皮瓣修复术。重点介绍了后者的优越性。认为正确处理静脉回流是保证肌皮瓣修复术成功的关键。     

外围由小分子修饰的树枝状聚酰胺的合成及其荧光性能研究

合成了1－5代外围由小分子荧光体修饰的树枝状聚酰胺，通过红外，紫外，核磁等表征了其结构，并对其荧光性能进行了研究，修饰后的固体产物的荧光较修饰前粘稠体产物的荧光强得多，树枝状高分子荧光受组分比，代数，溶液浓度，溶剂等因素的影响，有机硅对树状高分子的端氨基与3，5二羟基苯甲酸按1／1摩尔比反应时，其产物荧光最强，对于端氨基与3，5－二羟基苯甲酸摩尔比为1／1的不同代树枝状聚酰胺而言，2代产物荧光最强。     

应用荧光探针H2DCF-DA检测光照致细胞内活性氧产生的初步研究

目的应用荧光显微镜及新型荧光探针H2DCF-DA检测在光源照射过程中人脐静脉血管内皮细胞(ECV304)内活性氧的产生情况。方法将ECV304细胞接种于35mm培养皿中,24h后加入H2DCF-DA,使其终浓度为10μmol/L,孵育30min。利用荧光显微镜的激发光源作为照射光源,在采集荧光图像的同时完成光源照射,光源输出波长范围为460～490nm,功率密度约为100mW/cm2。连续采集DCF的荧光图,观察细胞内DCF荧光的变化情况,采用计算机图像处理和分析技术,求得细胞内不同照射时间点DCF平均荧光强度,进而得到平均荧光强度-时间曲线。另外,使用线粒体特异标记探针MitoFluorRed589与H2DCF-DA共同孵育细胞,分别采集同一细胞的DCF的荧光图和MitoFluorRed589的荧光图,并利用像素-荧光强度分析方法来确定DCF荧光在细胞内的分布位置。结果在光源照射的开始阶段,ECV304细胞内的DCF荧光强度迅速增加,在第10s时便上升至第2s时的2.2倍,但是随着照射时间逐渐延长,荧光强度增幅逐渐变小,到第60s时上升至第2s时的4.7倍。观察时间进一步延长,DCF的荧光强度的变化似乎进入平台期,继而开始出现下降。考察DCF荧光在ECV304细胞内的分布位置主要通过比较细胞内不同区域的I1/I2值,通过图像分析与计算得到线粒体区、细胞核区以及细胞质非线粒体区内I1/I2值分     

Effects and mechanism of angiotensin Ⅱ on the expression of nephrin in podocyte

Nephrin 是特异表达于肾小球足细胞及裂孔膜上的结构和功能蛋白,Nephri 的正常表达与定位对于维持肾小球持滤过屏障结构和功能的完整性、防止蛋白尿的发生具有重要作用.Ang Ⅱ在肾脏局部水平的升高可以影响 Nephrin 的表达,破坏足细胞的正常结构和功能,并导致蛋白尿的产生.     

晚期腘动脉损伤的围手术期治疗

目的探讨晚期腘动脉损伤保肢治疗的围手术期处理方法，提高保肢率。方法对32例晚期腘动脉损伤进行保肢治疗者，应用术前评估患者的病情，术后防止感染和急性肾功能衰竭的方法，观察保肢治疗的效果。结果32例晚期腘动脉损伤中，28例保肢成功，保肢率88％。未发生死亡，无急性肾功能衰竭。保肢成功者经进一步处理后恢复行走功能。结论对晚期腘动脉损伤的救治，术前正确的对患者伤情进行评估，及时调整全身状态，应用激素减轻机体再灌注损伤，术后控制感染和防止急性肾功能衰竭，可以提高肢体成活率。     

前路手术治疗幼儿颈胸段脊柱结核

我们采用前路手术治疗幼儿颈胸段脊柱结核，效果良好，现报道如下。     

切开复位内固定治疗跟骨关节内骨折

跟骨骨折多为高处坠落伤所致,损伤机制为偏心负荷引起的剪切、压缩骨折,多累及距下关节面,属关节内骨折。2000-2004年我科采用切开复位内固定治疗跟骨关节内骨折并获得随访20例,取得满意效果。1临床资料本组20例,男15例,女5例;年龄20~60岁。均为闭合性骨折。术前均摄跟骨正侧位     

微创疗法在骨不连中的应用现状

骨不连是骨折术后常见并发症,据统计约有5%~10%的骨折可因各种原因发生骨折不愈合和迟缓愈合。骨不连的治疗方法虽很多,但治疗效果不一。近年来,随着影像学及内镜技术的发展以及在外科领域的成功实践,微创技术在骨科中的应用较为迅速,已取得了可喜成绩。根据近年来的文献,介绍微创技术在治疗骨不连方面的一些进展。     

伴有炎性改变的腓骨肌萎缩症二例病理报告

目的 报道2例经基因诊断明确的腓骨肌萎缩症患者的病理特点.方法 对2例经基因诊断明确为连接蛋白32（connexin 32,Cx32）基因突变所致的腓骨肌萎缩症患者进行腓肠神经和腓肠肌活检,肌肉切片采用HE染色,腓肠神经半薄切片采用美蓝染色,另采用免疫组织化学（SP法）检测腓肠神经是否有炎症细胞浸润.所用抗体为抗CD68抗体和抗白细胞共同抗原（LCA）抗体.结果 2例患者腓肠肌活检均可见肌间质大量炎性细胞浸润,脂肪增生.腓肠神经半薄切片未见明显洋葱球样结构形成,可见有髓纤维密度明显减少,大量薄髓鞘有髓神经纤维和有髓神经纤维再生簇形成.免疫组织化学见2例患者腓肠神经CD68和LCA表达均呈阳性.结论 腓骨肌萎缩症患者可表现为炎性病理改变,临床上要注意与慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病等鉴别.