低氧促进hMSCs 向多巴胺能神经元分化

目的观察低氧对体外培养的人骨髓间充质干细胞(hMSCs)向多巴胺能神经元分化的影响。方法采用细胞免疫化学法、流式细胞分析和高效液相色谱—电化学法,检测多巴胺能神经元的数量以及诱导分化后培养基中多巴胺的含量。结果低氧处理后,低氧分化组酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数量明显增多,为常氧分化组的3倍(P<0.01),并且分化后的神经细胞合成的多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)含量也高于常氧分化组(P<0.05)。结论低氧可促进hMSCs向多巴胺能神经元方向分化,这为hMSCs临床应用于治疗帕金森病提供了新的思路。     

纳洛酮对缺氧大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响

目的观察缺氧对大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位的影响及纳洛酮的保护作用。方法取体外培养12天的Wistar大鼠皮质神经元细胞,随机分为正常对照组、缺氧组、缺氧加纳洛酮组,缺氧6 h后在常氧下继续培养24h。用流式细胞仪检测不同时间段培养的神经元细胞线粒体膜电位。结果缺氧能诱导神经元细胞线粒体膜电位明显降低。纳洛酮组皮质神经元细胞在缺氧6 h及再复氧24 h后细胞线粒体膜电位明显高于缺氧组(P<0.01)。结论纳洛酮可改善缺氧诱导的大鼠皮质神经元细胞线粒体膜电位降低,对神经元细胞具有保护作用。     

纤维型和原浆型星形胶质细胞的分离培养及睫状神经营养因 …

目的和方法：建立纤维型及原浆型星形胶质细胞体外分离培养的方法，并观察在体外睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对这两种细胞的增殖作用。结果和结论：经免疫组织化学鉴定，本方法分离培养的星形胶质细胞，纤维型纯度达９５％，原浆型纯度达９９％。ＣＮＴＦ可以促进纤维型星形胶质细胞的增殖，而对原浆型星形胶质细胞的促增殖作用不明显。     

谷胱甘肽抗谷氨酸诱导海马神经元损伤钙超载机制研究

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)对谷氨酸(G lu)诱导海马神经元死亡影响及其作用机制。方法选用新生Wistar大鼠原代培养海马神经元Glu细胞毒性损伤模型,采用台盼蓝活细胞拒染、培养液乳酸脱氢酶(LDH)测定及TUNEL细胞凋亡原位检测等方法比较GSH及GSSG预处理3d对Glu细胞毒性损伤的影响,同时利用激光扫描共聚焦显微镜观测细胞内Ca2 浓度的变化,并与MK-801比较。结果GSH及GSSG均可减少Glu诱导神经元死亡,轻度抑制Glu诱导的神经元Ca2 内流,但不及MK-801。结论谷胱甘肽对Glu细胞毒性神经损伤有保护作用,除与通常公认抗氧化作用有关外,抑制Glu诱导的神经元Ca2 内流亦为其保护机制之一。     

持续低氧增强人骨髓间充质干细胞体外增殖

目的探讨不同方式低氧对人骨髓间充质干细胞(hMSCs)增殖的影响。方法采用血球计数板计数法和流式细胞术分别观察了间歇性低氧(3%O2、10%O2)和持续性低氧(3%O2、10%O2、100μmol/LCoCl2、200μmol/LCoCl2)对hMSCs数量以及增殖指数的影响。结果间歇性低氧对hMSCs数量和增殖指数无明显影响;持续性低氧各组hM SCs数量和增殖指数均增加(P<0.05)。结论持续性低氧可促进体外培养的hMSCs增殖,说明持续性低氧作为体外的一种可控制因素,可调节hMSCs的增殖,对于hMSCs的临床应用具有一定的意义。     

干扰素-α及其在重症肌无力治疗中的应用(综述)

重症肌无力 (MG)是T细胞依赖、抗体介导的自身免疫性疾病。寻找一种副反应少、疗效好、特异性抑制免疫系统的治疗方法势在必行。IFN α是其中一种具有多种生物学效应的细胞因子 ,具有较强的免疫双向调节作用。近来在治疗实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)及MG的研究中显示有效。本文就IFN α的分子结构特点、生物学作用及其在EAMG动物和MG患者中的临床应用等方面作一综述。     

降钙素基因相关肽对脑缺血大鼠脑血流的影响

大鼠侧脑室注入降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）或等体积甘露醇为对照，用非损伤阻抗法测定一侧颈总动脉结扎后ＣＧＲＰ对脑血流的影响。结果表明，一侧颈总动脉结扎后，脑血流量降低３４％，此时侧脑室给予ＣＧＲＰ即刻使脑血流图波幅增加，５分钟时达高峰，比注药前平均增加６５％，与甘露醇对照相比差别非常显著（Ｐ＜０．０１），４０分钟时作用开始减弱，１００分钟后作用消失。与颈总动脉结扎前相比，在脑血供不足时，ＣＧＲＰ增     

人酸性成纤维细胞生长因子支持原代培养下丘脑神经元的存活和突起生长

初步研究了人酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对无血清培养条件下新生大鼠下丘脑神经元的突起生长和促生存作用。结果可见,在此培养物中加入纯化的aFGF后,神经元的存活数增加,神经突起生长,数目增多,aFGF的这种作用在一定范围内呈剂量效应关系。实验还表明,aFGF可增加神经元胞体直径和体积,流式细胞分析亦表明神经元蛋白总量提高。本结果提示,纯化的aFGF对在神经内分泌中占重要地位的下丘脑也有神经营养作用。其作用机制尚有待进一步研究。     

人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用

观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用。将１２ｄ培龄的海马细胞置于９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２中４－２４ｈ，比较人参皂苷组和照组细胞形态学。存活率及ＬＤＨ和Ｋ＾＋流出的变化。缺氧２４ｈ后，对照细胞存活率从缺氧前９２％±４％降至１．０％±２．０％；ＬＤＨ和Ｋ＾＋漏出量分别由２．３±０．６ＵＬ＾－１和５．５６±０．１６ｍｍｏｌ／Ｌ＾－１增至３６±５ＵＬ＾－１和８．５±０．８ｍｍｌｏｌＬ＾－１；此时，人参皂苷组细     

缺氧-复氧对大鼠海马培养神经元Bcl-2、Bax表达和神经元凋亡的影响

目的 观察缺氧-复氧对体外培养海马神经元Bcl-2和Bax表达和神经元凋亡的影响。方法 取培养12d的海马神经元，置于恒温(36℃)密闭容器内，连续充以无氧气体[90％(体积分数)N2、10％(体积分数)CO2]，在缺氧条件下继续培养4h后，再于常氧培养箱内复氧培养24h和72h。于不同时间观察神经元存活数，并分别用抗Bcl-2和Bax抗血清进行免疫组织化学染色，观察缺氧-复氧后大鼠海马培养神经元Bcl-2和Bax表达。并用原位末端标记(TUNEL)法和流式细胞术分别检测缺氧-复氧对体外培养海马神经元凋亡的影响。结果 缺氧-复氧后24～72h,海马神经元对Bcl-2的表达逐渐减弱，对Bax的表达逐渐增强，对Bax／Bcl-2比值逐渐增大，凋亡神经元百分率逐渐增多。结论 缺氧-复氧后24～72h神经元凋亡的发生与神经元Bcl-2表达逐渐减弱，Bax表达逐渐增强，Bax／Bcl-2比值逐渐增大有关。