胃癌患者内镜黏膜下剥离术中丙泊酚麻醉的疗效及对早期认知功能的改善效果

目的观察丙泊酚麻醉在胃癌患者内镜黏膜下剥离术中的疗效及对认知功能的影响。方法选择胃癌患者90例,根据不同麻醉方法随机分为对照组(45例)和研究组(45例)。对照组患者给予芬太尼联合维库溴铵麻醉,在对照组基础上研究组加用持续泵入丙泊酚。对两组患者行内镜黏膜下剥离术(ESD)。比较两组手术时间、术中出血量、住院时间、Ransay评分和视觉模拟疼痛评分(VAS)。检测两组血清中S100β蛋白水平。结果研究组患者的手术时间、术中出血量及住院时间明显优于对照组(P<0.01)。术后6 d,两组患者的Ransay和VAS评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。术后3 d,对照组患者的MMSE评分显著低于研究组(P<0.01)。研究组术后3 d认知障碍发生2例,明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组术后1 h和6 h血清中S100β蛋白水平分别低于对照组同期(P<0.01)。结论胃癌内镜黏膜下剥离术中使用丙泊酚麻醉对患者的认知功能起到保护作用,下调血清中S100β蛋白水平可能与之有关。     

芬太尼对MCF-7细胞增殖和细胞周期影响研究

目的　探讨芬太尼对MCF -7细胞增殖和细胞周期的影响及其机制。方法　MCF -7细胞在不同浓度芬太尼、纳洛酮和两药联合干预后 ,采用MTT法检测细胞增殖活性 ;流式细胞术检测细胞周期 ;免疫细胞化学染色SP法检测p5 3、p2 1/WAF1的表达。结果　芬太尼浓度≥ 0 1μmol/L时 ,细胞增殖活性较对照组显著下降 (P <0 0 5 ) ,其效应与时间和浓度均呈正相关 (P <0 0 1) ,72h半数抑制浓度 (IC50 )为 0 81± 0 0 2 μmol/L。随着芬太尼浓度增加 ,G0 /G1期比例逐渐增加 ,(S +G2 /M )期比例逐渐减少。芬太尼组浓度≥ 0 1μmol/L时 ,细胞增殖活性较对照组显著下降 (P <0 0 5 ) ,较纳洛酮和芬太尼联合给药组差异无显著性。给予芬太尼 10 μmol/L后胞核内p5 3、p2 1/WAF1AOD显著增加 (P <0 0 5 )。结论　芬太尼浓度和时间依赖性抑制MCF -7细胞增殖 ,主要是将细胞阻滞在G1期 ;其机制可能是上调野生型p5 3和p2 1/WAF1的表达。     

曲马多对胃肠道肿瘤患者术中免疫功能的影响

目的 观察曲马多对胃肠道肿瘤患者术中T淋巴细胞亚群和NK细胞数量的影响.方法 30例胃肠道肿瘤行根治手术的患者随机均分为观察组和对照组.观察组麻醉前肌注曲马多1 mg/kg,对照组不使用.于麻醉前、手术1 h和术毕抽取外周静脉血,用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群(CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+)、活化T细胞(CD3+HLA-DR+)和自然杀伤(NK)细胞(CD3-CDl6+CD56+)数量的变化.结果 两组手术1 h CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3+HLA-DR+和NK细胞数量均较麻醉前明显下降,对照组明显低于观察组(P＜0.05);术毕两组各指标有所回升,但对照组仍明显低于麻醉前水平和观察组(P＜0.05).结论 曲马多可减轻胃肠道肿瘤患者术中T淋巴亚群和NK细胞下降的程度,明显改善机体细胞免疫功能的抑制.     

利多卡因调控miR 15a 5p对肝癌细胞生物学功能的影响及其机制

【摘要】目的 探讨利多卡因对肝癌细胞凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制。 方法 使用不同浓度利多卡因作用于肝癌细胞HepG2,正常培养的HepG2细胞为对照组。流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测B细胞淋巴瘤/白血病 2（Bcl 2）、Bcl 2相关X蛋白（Bax）、E 钙黏蛋白（E cadherin）、基质金属蛋白酶 2（MMP 2）蛋白表〖JP2〗达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭,qPCR检测细胞中miR 15a 5p表达。在细胞中转染miR 15a 5p、anti miR 15a 5p〖JP〗及各自阴性对照的转染并使用01 mmol/L利多卡因处理细胞,观察其对HepG2细胞凋亡、迁移、侵袭的影响。 结果 与对照组相比,001、01和1 mmol/L利多卡因增加细胞凋亡率和Bax蛋白表达量（P＜005）,降低Bcl 2蛋白水平（P＜005）。01 mmol/L利多卡因明显降低迁移细胞数、侵袭细胞数和MMP 2蛋白表达量（P＜005）,升高E cadherin蛋白水平和miR 15a 5p表达量（P＜005）。过表达miR 15a 5p增加细胞凋亡率、Bax和E cadherin蛋白表达量（P＜005）,减少迁移细胞数、侵袭细胞数、Bcl 2和MMP 2蛋白表达量（P＜005）。 结论 利多卡因通过调控miR 15a 5p表达抑制肝癌细胞迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。     

利多卡因脂质体鞘内注入对大鼠的麻醉作用

目的研究利多卡因脂质体鞘内注入后对大鼠的麻醉作用。方法健康雌性SD大鼠40只随机分为对照组和实验组,每组20只。对照组和实验组分别以0.02 mg.s-1的速度于腰3~4间隙鞘内注入2%利多卡因磷酸盐溶液和2%利多卡因脂质体溶液各0.8 mg。采用行为学观察及机械测痛法相结合,检测药物对大鼠双后肢作用的起效时间、运动和感觉恢复时间以及B rom age分级的各级运动阻滞时间。结果两组起效时间比较差异无显著性(P>0.05),实验组运动和感觉恢复时间明显长于对照组(P<0.01)。B rom age运动阻滞分级显示,对照组Ⅲ级阻滞时间明显长于实验组,Ⅰ、Ⅱ级作用时间则明显短于实验组(P<0.01)。结论脂质体延缓了利多卡因的释放;利多卡因脂质体延长了大鼠蛛网膜下腔阻滞的作用时间,具有长效作用。     

瑞芬太尼联合舒芬太尼在扁桃体、腺样体切除患儿中的应用效果

目的 探究瑞芬太尼联合舒芬太尼在扁桃体、腺样体切除患儿中的应用效果.方法 随机选取2019年3月7日至2021年5月30日于武汉科技大学附属普仁医院行全麻扁桃体、腺样体切除手术的102例患儿为研究对象,随机分为对照组和观察组各51例,对照组术中采用瑞芬太尼进行诱导麻醉,观察组术中采用瑞芬太尼联合舒芬太尼进行诱导麻醉.比较两组麻醉前(T0)、插管时(T1)、插管后10min(T2)、手术结束时(T3)、拔管后10min(T4)血流动力学指标[心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)]、麻醉效果、应激水平[去甲肾上腺素(NE)、糖皮质醇(Cor)、血糖(Glu)]及不良反应.结果 HR及MAP组间、时间点、组间×时间点比较,差异均具有统计学意义,且观察组T3～T4时间点HR、MAP水平均低于对照组(HR:F组间、F时间、F交互分别为2.61、16.93、9.50,P<0.05;MAP:F组间、F时间、F交互分别为2.49、16.78、10.38,P<0.05),SpO2组间、时间点、组间×时间点比较均无统计学意义(P>0.05);观察组术后呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间、清醒时间、定向力恢复时间均小于对照组(t值分别为3.55、4.47、6.31、4.07、4.68,P<0.05);血清NE、Cor、Glu水平组间、时间点、组间×时间点比较,差异具有统计学意义,且观察组拔管5min、拔管30min后血清NE、Cor、Glu水平均低于对照组(P<0.05);疼痛评分量表(CHIPPS)、躁动评分量表(PAED)、谵妄评估量表(CAM)评分组间、时间点、组间×时间点比较,差异均具有统计学意义,且观察组拔管10min、拔管30min CHIPPS、PAED评分均低于对照组,术后12h、24h、48h CAM评分均低于对照组(P<0.05);两组术后各时间点谵妄发生率比较无统计学意义(P>0.05).结论 舒芬太尼联合瑞芬太尼麻醉有助于提高血流稳定性,改善小儿麻醉效果,降低患儿应激水平,减轻患儿苏醒期躁动、谵妄等不良反应.     

丙泊酚麻醉应用于食管癌内镜黏膜下剥离术中的有效性及对患者纤维蛋白原和D-二聚体的影响

目的观察丙泊酚麻醉应用于食管癌内镜黏膜下剥离术中的有效性以及对患者血清纤维蛋白原和D-二聚体水平的影响。方法选取食管癌患者89例,根据患者麻醉方法不同分为对照组44例和观察组45例。对照组患者应用维库溴铵和芬太尼进行麻醉;观察组在对照组基础上给予持续静脉泵入丙泊酚;2组患者均采取内镜黏膜下剥离术(ESD)。比较2组手术时间、术中出血量及住院时间;记录2组患者1个月随访期间并发症发生情况。比较2组术后Ransay和视觉模拟疼痛评分(VAS)。检测2组血清中纤维蛋白原和D-二聚体水平。结果观察组患者的手术时间、术中出血量及住院时间均显著少于对照组(P<0.01)。对照组患者并发症发生率为11.36%,观察组患者并发症发生率为4.44%,差异无统计学意义(P>0.05)。术后6 h,观察组患者的Ransay评分显著高于对照组,VAS评分显著低于对照组(P<0.01)。术后6 h,观察组患者血清中纤维蛋白原和D-二聚体水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在食管癌内镜黏膜下剥离术中加用丙泊酚麻醉效果确切,安全性好,且可降低患者血清纤维蛋白原和D-二聚体水平。     

全麻诱导期呼气末正压通气对腹腔镜手术患者呼吸功能的影响

目的探讨全麻诱导期呼气末正压通气(PEEP)对腹腔镜胆囊切除术患者围术期呼吸功能的影响。方法选择2016年1月-2018年6月在我院行腹腔镜胆囊切除术治疗的160例患者,随机分为对照组和观察组,每组各80例。两组患者均采用气管插管全身麻醉,对照组患者在术中采用PEEP,观察组患者在全麻诱导期就给予PEEP,比较两组患者在气腹完成时(T0)、气腹30min(T1)、气腹60min(T2)、气腹90min(T3)、放气时(T4)等不同时间的动脉与呼气末二氧化碳分压差值、肺泡动态顺应性及氧合指数。结果观察组患者的动脉与呼气末二氧化碳分压差值、肺泡动态顺应性在T1、T2、T3、T4时刻均显著高于对照组(P 0. 05);观察组患者的氧合指数在T2、T3、T4时刻显著高于对照组(P 0. 05)。结论全麻腹腔镜胆囊切除术患者在麻醉诱导期给予PEEP,能够有效预防患者发生低和高二氧化碳血症,改善患者的肺顺应性和氧合功能,保障患者呼吸功能的稳定。     

七氟醚后处理对缺氧复氧诱导的H9C2心肌细胞焦亡及TXNIP/NLRP3通路的影响

目的：基于硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路探究七氟醚后处理（SPostC）对缺氧复氧（HR）诱导的H9C2心肌细胞焦亡的影响。方法：体外培养H9C2心肌细胞，将细胞分为4组：正常对照组（NC组）、HR组、HR+SPostC组、HR+SPostC+TXNIP/NLRP3通路抑制剂白藜芦醇组（HR+SPostC+RES组）。采用CCK-8检测细胞活力；采用乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒检测LDH含量；采用碘化丙啶（PI）染色法检测细胞膜孔的形成；采用Western blot法检测细胞焦亡相关蛋白Caspase-1、IL-1β、IL-18及TXNIP/NLRP3通路相关蛋白TXNIP、NLRP3的表达；采用实时荧光定量PCR法检测TXNIP/NLRP3通路相关基因TXNIP、NLRP3的表达。结果：与NC组相比，其余3组细胞活力显著降低，而LDH释放量、PI染色阳性率以及Caspase-1、IL-1β、IL-18、TXNIP和NLRP3的表达明显升高（P<0.05）；与HR组相比，HR+SPostC组和HR+SPostC+RES组细胞活...     

miR-181a调控sirt1通路抑制七氟烷诱导的海马神经元凋亡

目的 探讨miR-181a对七氟烷诱导海马神经元凋亡的影响及其机制。方法 验证miR-181a与沉默信息调节因子1(silent information regulator1,sirt1)的关系，检测七氟烷对海马神经元中miR-181a表达及细胞凋亡的影响；将海马神经元转染后用3%七氟烷处理4 h，分为空白组、miR-NC组、miR-181a组、anti-miR-NC组、anti-miR-181a组、（anti-miR-NC+si-NC）组、（anti-miR-181a+si-NC）组、（anti-miR-181a+si-sirt1）组，检测各组细胞中sirt1、核因子κB(NF-κB)、sirt1蛋白、miR-181a表达及细胞凋亡情况；体内实验检测七氟烷处理或同时抑制miR-181a和sirt1表达后海马组织中神经元凋亡变化。结果 miR-181a靶向调控sirt1表达；七氟烷使海马神经元中miR-181a表达及细胞凋亡率升高（P<0.05）；上调miR-181a抑制sirt1蛋白表达，促进NF-κB蛋白表达，而抑制miR-181a呈相反趋势（P<0.05）；体内与体外...