纤支镜代胸腔镜对疑难胸腔积液的诊断价值

胸膜疾病为呼吸内科常见病之一,其良恶性胸腔积液的鉴别诊断有时非常困难,我科自1999年10月至2001年3月对20例疑难胸腔积液的患者施行了纤维支气管镜代胸腔镜检查术,报告如下:     

等渗溶液Ca2+浓度改变对去神经主动脉平滑肌生物张力及兴奋性作用研究

目的 研究等渗高Ca2+环境对去神经主动脉平滑肌膜电流的影响,以及不同前负荷状态和Ca2+通道阻滞剂干预下去神经主动脉平滑肌的肌源性自主舒缩变化.方法 平滑肌标本取自昆明小鼠主动脉平滑肌层.标本在松弛状态下被两端固定并浸润于任氏液中,待稳定后于显微镜下将玻璃微电极吸附于平滑肌肌膜并高阻封接,观察生理渗透压环境下的膜电流状态.将任氏液中Ca2+浓度由0.9 mol/L提高至1.2 mol/L,观察渗透压改变后的即刻膜电流变化.增加标本前负荷至1 g,观察前负荷增加后标本在同等渗透压环境下膜电位的改变,并记录此时的标本自主舒缩曲线.结果 平滑肌标本处于松弛状态时,在等渗环境下将Ca2+浓度由0.9 mol/L提高至1.2 mol/L后,膜电流改变幅度由(10.25±1.34)pA增至(24.91±3.27)pA,差异具有统计学意义(P＜0.05);前负荷增加后标本在等渗高Ca2+及低Ca2+环境下的膜电流改变幅度较松弛状态时均有所增加(低Ca2+浓度时(15.33±4.33) pA比(10.25±1.34) pA,高Ca2+浓度时(33.31±7.25) pA比(24.91±3.27) pA),差异均具有统计学意义(均P＜0.05).低Ca2+浓度为0.9 mol/L时,若仅增加前负荷,标本肌源性自主舒缩幅度可增加175％;而Ca2+浓度增至1.2 mol/L时,标本自主舒缩幅度可进一步增长40％.经Ca2+通道阻滞剂(质量浓度为0.5 g/L尼群地平)预处理后,高Ca2+环境下的膜电流及肌源性自主舒缩均明显减弱,结果表明膜电位及自主舒缩均由Ca2+主导.结论 细胞外Ca2+浓度的增加既提高了主动脉平滑肌细胞膜的兴奋性,又使平滑肌产生较明显的自主性舒缩,可在前负荷改变时有效地改善平滑肌组织顺应性.Ca2+通道阻滞剂抑制了Ca2+主导的跨膜电流,降低了肌源性自主舒缩,增加了平滑肌的僵直度,这可能会对改善弹性储器血管的功能产生负面影响.     

中西医结合治疗慢性支气管炎急性发作临床观察

慢性支气管炎临床以咳嗽、气喘、痰多为主要症状，痰在本病的发生发展中起着重要作用，常在秋冬气候剧烈变化或上呼吸道感染时引起急性发作或加重病情。我们用中西医结合疗法治疗本病取得较好疗效，现报道如下。     

以发热、咯血、胸痛为主要表现之恶性组织细胞病1例报告

1　病例简介　　患者 ,女 ,62岁 ,退休工人。因反复咳嗽 ,咯痰 5 0多年 ,再发伴左侧胸痛 ,发热两天于 2 0 0 0年 1 2月1 5日 9Am入院。曾住院诊断为“慢性支气管炎、肺气肿”。此次于 2天前天气变冷时再发咳嗽 ,咯少量粘稠痰 ,伴发热、左侧胸痛及周身不适 ,无盗汗及痰中带血。入院查体 :T37.5℃、精神差、表情痛苦、全身浅表淋巴结未扣及 ,肺气肿征阳性 ,双肺呼吸音增粗 ,左肺下部呼吸音增强 ,无湿罗音 ,心率 96次 /分 ,律齐 ,肝于右肋下 3cm扣及 ,质软触痛 ,脾未扣及。胸部 X线检查 :左下肺外带见状浅淡模糊。血红蛋白 1 3.7g/L,红细胞 4…     

肝切除术后并发症32例临床分析

目的:探讨肝切除术后并发症的临床特点及高危因素。方法:回顾性分析32例肝切除术后并发症患者的临床资料。结果:本组共发生术后并发症32例,占行肝切除术患者的26.67%,死亡1例,死亡率0.83%,观察组的年龄、术中出血量及有无输血与对照组比较,有显著性差异(P<0.05或P<0.01),Logistic多元回归分析结果显示年龄及围手术期有无输血史是其术后并发症的独立危险因素。结论:患者的年龄和围手术期输血是肝切除手术的高危因素,对于高危患者,术前进行充分的准备、术中规范操作及术后密切观察,可以减少其术后并发症的发生。     

胆囊结石嵌顿的相关危险因素分析

目的探讨胆囊结石嵌顿相关危险因素。方法回顾性分析我院2009年1月至2012年5月收治的66胆囊结石嵌顿患者的临床资料,选取同时期胆囊结石150例患者的临床资料作为对照组,将两组数据采用卡方检验和Logistic回归分析。结果单因素分析显示糖尿病、肝功能损害、上腹痛病史、胆囊管直径、最大结石直径、胆囊增大直径、多发结石为胆囊结石嵌顿相关危险因素。Logistic回归分析回归分析显示糖尿病史、上腹痛史、肝功能异常及胆管直径是胆囊结石嵌顿相关危险因素。结论糖尿病史、上腹痛史、肝功能异常及胆管直径是增加胆囊结石嵌顿危险因素。     

膀胱排尿肌超负荷与抑制性信号蛋白SOCS1表达的相关性研究

目的采用张力传感器及BL-420S系统加载膀胱排尿肌肌丝,观察不同程度牵拉负荷下的肌丝标本肌动波形变化,分析牵拉引起的超负荷状态下排尿肌抑制性蛋白(suppressor of cytokinesignaling 1,SOCS1)表达,探讨牵拉负荷与SOCS1蛋白表达之间的关系。方法排尿肌肌丝取自昆明小鼠膀胱壁,标本固定于微量定位装置上,松弛状态下微调整标本长度直至记录到被动张力1 g,以此作为初长度(initial length,L0)。间歇并牵拉标本10次(L0+1至L0+10),记录并测量肌动波形不同时相的波形特点。对牵拉后L0+5及L0+10的标本进行聚丙烯酰胺凝胶电泳及印迹法分析,观察不同牵拉负荷后的SOCS1蛋白表达。结果(1)微量牵拉可经张力传感器记录到显著瞬间被动张力(passive tension,PT)及后续的应力波动曲线(subsequent vibration,Vib),不同预处理后的标本肌动波形特点各异;(2)高度牵拉后的超负荷标本SOCS1表达较正常标本显著增强。结论肌动波形可直观地表现排尿肌标本超负荷状态、瞬间被动张力变化及受力后适应性变化。超负荷可引起排尿肌抑制性蛋白分子SOCS1表达的加强,显示其对于超负荷排尿肌在重建中的保护具有一定意义。本实验通过建立排尿肌微调式牵拉体外实验模型,对于了解膀胱排尿肌超负荷状态下的失代偿及信号蛋白调节机制具有一定的意义。     

氨氯地平贝那普利片(Ⅱ)降低家庭自测血压的跟踪随访研究

目的：评价单片复方制剂氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗原发性高血压患者的降压效果和对靶器官的保护作用。方法：在山东大学齐鲁医院招募50例原发性高血压患者。患者洗脱2周后,口服氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）1片,每天1次,治疗6个月。患者分别于每天清晨7点和晚上8点测量坐位血压,观察治疗前后的血压、空腹血液和尿液相关化验指标及超声心动图中心脏结构和功能的变化。结果：治疗6个月后,患者的清晨及夜间的家庭自测血压明显下降,数据差异有统计学意义（P<0.01）;治疗后的尿蛋白肌酐比值水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05）;治疗后的左室舒张早期血流峰值速度（E）与二尖瓣环根部舒张早期峰值速度（e'）比值（E/e'）、左室质量指数、室间隔厚度、左室后壁厚度、左房收缩末期内径、左心室舒张末期内径的水平均明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗6个月后的血糖水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。所有患者在随访期间未出现严重不良反应。结论：氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）不仅降压疗效显著,而且对心脏、肾脏有保护作用,值得临床推广。