联合快速切取胰肾移植治疗Ⅱ型糖尿病肾功能衰竭

目的：探讨胰肾联合移植尸体移植物的切取、修剪方法和移植治疗Ⅱ型糖尿病合并肾功能衰竭的临床效果。方法：对7例尸体供均采用原位低温灌注、整块切取后体外修剪的方法获得可供移植的胰腺、十二指肠和肾脏，1例Ⅱ型糖尿病合并肾功能衰竭患接受胰肾联合移植，肾脏移植于左髂窝，胰腺移植于右髂窝，胰腺外分泌经膀胱引流。结果：热缺血时间平均3min，修剪时间平均2h，其中用于临床胰肾联合移植的移植物，移植肾功能2d恢复正常，移植胰功能3d恢复正常，患血糖在正常范围，不需控制饮食，也不需要应用胰岛素；另6例肾脏用于临床移植，移植肾功能恢复良好，胰腺用于分离胰岛细胞，胰岛细胞存活率达到90％，纯度达到70%。结论：此法适合于尸体供的胰肾联合切取。     

地西他滨联合GSK126通过诱导“病毒模拟”对人膀胱癌T24细胞的抑制作用研究

目的研究DNA去甲基化药物地西他滨与Zeste基因增强子同源物2(enhancer of Zeste Homolog 2,EZH2)抑制剂GSK126联合应用对膀胱癌诱导"病毒模拟"免疫应答的抗肿瘤作用。方法将膀胱癌细胞株T24分为4组,对照组、地西他滨单药组、GSK126单药组、地西他滨与GSK126联合用药组。用细胞倍增时间测定T24细胞的增殖能力,用药物联合分析计算联合指数(CI),用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测ERV-Fc1、ERV-W、IFIT2、IRF7、MDA5、RGH2和RIG1内源性逆转录病毒基因(endogenous retrovirus,ERV)的表达。结果地西他滨药物联合应用对T24细胞有显著的抑制作用(P<0.05),两者之间具有协同作用(CI<1),7个ERVs的表达上调。结论地西他滨联合GSK126对膀胱癌T24细胞有协同增殖抑制作用,其机制可能与诱导"病毒模拟"有关。     

肠道黏膜M细胞与微生物相互作用机制研究进展

M细胞是黏膜免疫系统中一种特化的抗原转运细胞,能将抗原由肠腔转运到上皮下的淋巴组织,从而诱导免疫黏膜免疫应答或免疫耐受。因此M细胞被认为是启动黏膜免疫应答的＂门户＂,同时也为许多病原微生物的入侵提供突破口。研究M细胞摄取抗原的机制能为口服疫苗的设计开发提供更有效的途径。本文主要对M细胞的结构功能、M细胞摄取微生物抗原机制等方面作一简要综述。     

高职高专学校形态学科实验整合的探讨

文章针对高职高专学校形态学科解剖学、组织胚胎学和病理解剖学目前实验教学中存在的问题,详细阐述如何进行解剖学、组织胚胎学和病理解剖学实验的整合及整合的意义。     

肾移植手术输尿管吻合新技术随访评估

目的比较改良的“一针法”技术和传统Lich—Gregoir输尿管吻合技术临床效果。方法2002年1月-2004年12月,对445例慢性肾炎尿毒症患者行肾移植术。121例采用改良的“一针法”技术行膀胱输尿管吻合（新-针法组）。其中男79例,女42例;年龄20～62岁,平均35．7岁。病程2～11年,平均2．7年。324例采用Lich—Gregoir技术（Lich—Gregoir组）。其中男211例,女113例：年龄19～65岁,平均33．9岁。病程1～14年,平均2．3年。两组患者的性别、年龄、原发病、病程差异均无统计学意义（P〉0．05）。对两组患者的手术时间及移植术后输尿管和非输尿管并发症进行比较。结果新一针法组和Lich—Gregoir组手术时间分别为（8．74&#177;1．1）min和（22．44&#177;5．1）min,差异有统计学意义（P〈0．05）。患者获随访3～5年。新一针法组：5例输尿管漏尿、15例肉眼血尿、4例梗阻以及28例泌尿系感染,未见膀胱输尿管系统性返流发生。Lich-Gregoir组：17例输尿管漏尿、12例肉眼血尿、13例梗阻、6例膀胱输尿管系统性返流、86例泌尿系感染和2例泌尿系结石。其中新一针法组术后肉眼血尿并发症的发生率为12．4％,与Lich—Gregoir组3．7％比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;Lich．Gregoir组和新一针法组输尿管并发症发生率分别为19．8％及15．4％,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组泌尿系感染、移植肾功能延迟恢复和排斥反应的发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论改良的“一针法”技术和Lich-Gregoir技术其总体输尿管并发症发生率无明显差异,但改良的“一针法”技术较Lich—Gregoir技术简便。     

成人睾丸支持细胞分离方法的建立及在胰岛移植中的应用

目的:建立成人睾丸支持细胞简便高效分离方法,并应用于胰岛移植。方法:A组采用胰蛋白酶、DNA酶、胶原酶、透明质酸酶一步消化法;B组采用胰蛋白酶和DNA酶第一步消化,胶原酶和透明质酸酶第二步消化;C组采用胰蛋白酶和DNA酶第一步消化,透明质酸酶第二步消化,胶原酶第三步消化。采用形态学观察和免疫组化鉴定支持细胞;MTT法和流式细胞术(FCM)测定3组支持细胞的活性和纯度;Western blot检测3组支持细胞Fas-L的表达;比较3组支持细胞与胰岛共移植至糖尿病鼠的效果。结果:经鉴定,分离的细胞具有支持细胞的特征;方法A和B分离的支持细胞数量较多,方法B和C分离的支持细胞杂质较少;MTT法检测结果显示,B组支持细胞活性显著高于A组和C组(P0.05);Western blot结果显示,B组支持细胞Fas-L的表达水平显著高于A组和C组(P0.05);FCM检测3种方法分离的S支持细胞纯度分别为(85.2±1.8)%、(92.3±2.5)%、(93.1±2.6)%,B组和C组的支持细胞纯度显著高于A组(P0.05);将3组支持细胞与胰岛共移植至糖尿病鼠模型肾包膜下,B组胰岛移植物存活时间显著高于单独胰岛移植组和A、C两组(P0.05)。结论:采用两步消化法能够获得纯度和活性较高的支持细胞,其与胰岛共移植能够显著延长移植物存活。     

尸体肾移植术后加速性排斥反应的临床治疗体会

目的 探讨尸体肾移植术后加速性排斥反应的临床治疗。方法 对７例临床上诊断为加速性排斥反应的患者给予强有力的抗排斥治疗。结果 自１９９６年５月至１９９９年５月所行的３００例尸体肾移植患者中，７例发生加速性排斥反应，发生率２．３３％，经强有力的抗排斥治疗后６例完全逆转，排斥逆转率８５．５％，目前６例均健康存活，带肾存活率最长已达３年半；１例治疗无效切除移植肾。结论 加速性排斥反应的防治重点在于早期诊断     

肾移植术后并发泌尿系统肿瘤8例报告

目的总结肾移植术后并发泌尿系统肿瘤的诊治体会。方法8例患者在肾移植术后3-16年出现间歇性血尿,通过B超、静脉尿路造影（IVU）、膀胱镜、输尿管镜、逆行肾盂造影、CT及内窥镜下取材活检等,证实1例为肾盂肿瘤,3例为输尿管肿瘤,3例为膀胱肿瘤,1例为尿道肿瘤。肾盂肿瘤和输尿管肿瘤的5例均采取肾、输尿管全程及膀胱部分切除术;3例膀胱肿瘤患者中,2例行经尿道膀胱肿瘤电切术,1例膀胱全切术,在行肿瘤切除术前后需适当调整免疫抑制治疗方案。术后通过膀胱灌注给予丝裂霉素、吡柔比星、表阿霉素等进行化疗。结果1例患者因肿瘤复发或新发而接受了二次肿瘤切除术,1例发生肺转移;8例患者10次手术均顺利,治疗效果满意。结论对肾移植术后并发泌尿系统肿瘤的患者,关键在于早期诊断、积极治疗,应慎重对待肾移植术后出现血尿的患者,以免漏诊。     

茶多酚对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响及机制研究

目的探究茶多酚(TP)对精索静脉曲张(Vc)SD大鼠生精细胞凋亡及细胞色素c(Cyt-c)、波形蛋白表达的影响及机制。方法将36只SD大鼠分为对照组、Vc组和Vc+TP组,每组12只。Vc组和Vc+TP组通过左肾静脉结扎构建精索静脉曲张模型,Vc+TP组大鼠给予茶多酚(40 mg/kg)灌胃,对照组和Vc组以等量生理盐水灌胃,连续4周。干预4周后取出大鼠睾丸组织,通过HE染色和TUNEL染色观察睾丸组织损伤和生精细胞凋亡情况,并检测茶多酚对氧化应激指标的影响。通过RT-qPCR和Western blot检测Cyt-c和波形蛋白表达。结果HE染色结果显示,Vc组出现广泛的上皮损伤,Vc+TP组损伤情况明显轻于Vc组。Vc组凋亡指数高于对照组及Vc+TP组(P<0.05)。Vc组丙二醛(MDA)水平高于对照组及Vc+TP组(P<0.05),而超氧化物歧化酶(SOD)水平低于对照组及Vc+TP组(P<0.05);Vc组波形蛋白mRNA和蛋白表达水平均低于对照组及Vc+TP组(P<0.05),而Cyt-c mRNA和蛋白表达水平均高于对照组及Vc+TP组(P<0.05)。结论茶多酚可通过抑制氧化应激反应保护线粒体功能并促进波形蛋白的表达,从而抑制生精细胞凋亡,减轻睾丸损伤,达到缓解精索静脉曲张的目的。     

豚鼠脑缺血再灌注损伤后螺旋神经节细胞形态改变及BDNF的表达

目的 观察豚鼠脑缺血再灌注损伤(IRI)后螺旋神经节细胞形态、结构的改变和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨BDNF对脑IRI后螺旋神经节细胞的营养保护作用.方法 将48只健康豚鼠随机分成正常组、假手术组和IRI 6 h、12 h、24 h、48 h组,用灼断两侧椎动脉、夹闭一侧颈总动脉的方法建立豚鼠IRI模型.光镜下观察螺旋神经节的病理改变,透射电镜观察螺旋神经节细胞超微结构的改变;免疫组织化学法和Western blot检测BDNF表达部位和表达量的变化.结果 光镜和透射电镜观察表明脑IRI导致螺旋神经节细胞数量减少和细胞损伤,IRI 24 h细胞的损伤最为严重;Western blot检测显示各组豚鼠螺旋神经节细胞都有BDNF表达,正常组、假手术组分别为0.390±0.021和0.381±0.019,两组表达差异无统计学意义(P＞0.05),IRI6h组(0.423±0.041)表达增加,差异有统计学意义(P＜0.05),随后各组表达量减少,IRI 24 h组最少(0.218±0.081),差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组织化学法与Western blot检测结果一致,并显示BDNF表达部位在细胞浆.结论 脑IRI可导致耳蜗螺旋神经节细胞损伤和BDNF表达量的改变,BDNF可能参与了 IRI引发的螺旋神经节细胞损伤的病理过程.