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11.
131I-cRGD环肽对荷黑色素瘤小鼠的靶向治疗作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 用131I标记环精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(cRGD)肽-探讨131I-cRGD对荷黑色素瘤小鼠模型瘤体生长的双重抑制作用.方法 应用氯胺T法对cRGD进行131I标记.建立荷黑色素瘤B16株小鼠模型,将20只荷瘤小鼠按完全随机化法分为4组,每组5只.即实验(131I-cRGD)组、cRGD对照组、131I-甘氨酸-甘氨酸-甘氨酸(cGGG)对照组和空白对照(PBS)组.分别经尾静脉注射相应药物,观察各组倚瘤小鼠肿瘤体积和质量的变化,利用单因素方差分析比较各组之间的差异.结果 131I-cRGD的标记率和放化纯分别达到(89.14±4.57)%及(99.14±0.72)%.治疗第2l天时.各组与PBS组肿瘤体积相比.抑瘤率分别为64.92%(131I-cRGD组)、37.70%(cRGD组)及24.78%(131I-cGGG组);治疗第28天时,处死各组小鼠,其瘤质量(含治疗第2l~28天自然死亡的4只小鼠)分别为131I-cRGD组(6.48±5.19)g、cRGD组(10.81±6.25)g、131I-cGGG组(14.21±5.91)g、PBS组(18.88±7.59)g(F=3.479,P<0.05),131I-cRGD组与PBS组之间差异有统计学意义(t=3.12,P<0.05).各组与PBS组肿瘤质量相比,抑瘤率分别为65.72%(131I-cRGD组)、42.76%(cRGD组)及24.77%(131I-cGGG组).治疗第28天时,各组小鼠净体质量(净体质量=小鼠体质量一瘤质量,含治疗第2l~28天死亡的4只小鼠)分别为(29.12±8.66)g(131I-cRGD组)、(25.89±6.49)g(cRGD组)、(24.29±2.97)g(131I-cGGG组)、(20.92±5.95)g(PBS组).差异尤统计学意义(F=1.444,P>0.05).结论 131I-cRGD能抑制荷黑色素瘤小鼠肿瘤的生长,对黑色素瘤治疗具有潜在的价值. 相似文献
12.
目的 观察唑来膦酸联合紫杉醇不同序贯用药方案对激素非依赖性前列腺癌DU145细胞的作用,以探讨两种药物可能的最佳序贯用药方案.方法 用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染色法检测不同序贯用药方案对前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响.结果 MTY法检测发现先予紫杉醇再予唑来膦酸组对DU145细胞的生长抑制率为(44.17±5.81)%,作用强于其他两种序贯用药方案(P<0.01).Annexin V-FITC/PI双染色法检测发现先予紫杉醇再予唑来膦酸组能最大限度的诱导前列腺癌细胞的凋亡(14.96%)和死亡(14.37%),作用强于其他用药方案(P<0.05).结论 先予紫杉醇再予唑来膦酸作用于DU145细胞可能是抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡的最佳给药方案. 相似文献
13.
目的 比较18F-氟代脱氧葡萄糖电子发射断层成像/CT(18F-FDG PET/CT)与同机CT显像对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)淋巴结及结外病灶的诊断价值.方法 选取48例经病理确诊为DLBCL的患者,行18F-FDG PET/CT全身显像检查,对比分析18F-FDG PET/CT与同机CT对DLBCL患者受累淋巴结和结外病灶的检出率,以及对淋巴结、结外病灶的诊断效能.结果 经手术或活检病理发现,299枚可疑受累淋巴结中确诊受累淋巴结272枚,90处可疑受累结外病灶中确诊受累结外病灶84处.18F-FDG PET/CT对受累淋巴结检出率为86.29%,高于同机CT的74.92%(P<0.05);18F-FDG PET/CT诊断受累淋巴结、受累结外病灶的敏感性、准确度均优于与同机平扫CT图像(P<0.05).结论 18F-FDG PET/CT对DLBCL患者受累淋巴结、受累结外病灶的诊断效能高于同机CT. 相似文献
14.
目的:分析尿脱落细胞荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization, FISH)检查阳性的临床病理特点,评估FISH诊断尿路上皮癌(urothelial carcinoma, UC)的临床应用价值。方法:对北京大学第一医院泌尿外科2012年4月至2015年9月收治的271例FISH检查阳性患者的临床资料进行回顾性研究分析。通过与尿脱落细胞学、膀胱镜和输尿管镜检查相比较,总结分析FISH阳性病例的临床病理特点,采用卡方检验对肿瘤的分期和分级进行比较。结果:在FISH检查阳性的病例中,FISH诊断尿路上皮癌的阳性预测值(positive predict value, PPV)为76.4%,其95%可信区间(confidence interval, CI)为71.3%~81.5%,与尿脱落细胞学检查结果(PPV 86.8%,95% CI: 78.5%~95.0%)相近,而低于膀胱镜及输尿管镜检查结果(PPV 96.1%,95% CI: 91.7%~100.0%)。FISH的PPV显著高于国外报道(53.9%), 差异有统计学意义(χ2=33.048, P<0.001)。尿脱落细胞学检查阳性组和阴性组在尿路上皮癌的肿瘤大小、病理分期和分级方面差异没有统计学意义。FISH检测阳性的输尿管癌中,高级别尿路上皮癌占92.3%,与国内的相关报道相比差异有统计学意义。结论:FISH的PPV相对较高,有助于尿路上皮癌的诊断,FISH检查阳性的输尿管癌临床病理分级更高,可考虑行根治性手术并加强术后的随访监测。 相似文献
15.
目的 探讨微卫星不稳定性在肾细胞癌发生发展中的作用及其与临床病理指标的关系。 方法 应用PCR 方法检测了34 例新鲜肾细胞癌标本中不同染色体上的15 个微卫星位点。 结果 34 例肾癌中有15 例(44% )表现为微卫星不稳定性,并多见于晚期肿瘤(Ⅲ~Ⅳ期) 。 结论 微卫星不稳定性较广泛地存在于肾细胞癌中,可能与肿瘤发展相关。 相似文献
16.
99Tcm-抗人膀胱癌人-鼠嵌合抗体在荷人膀胱癌裸鼠的放射免疫显像 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究99Tcm 抗人膀胱癌人 鼠嵌合抗体ch BDI对膀胱癌细胞的体外结合性能、在荷人膀胱癌裸鼠中的体内分布及对肿瘤的靶向定位性能。方法 用改进的Schwarz方法进行99Tcm 标记 ,经SephadexG 5 0柱分离纯化。用纸层析法测定标记率与放化纯 ;用Lindmo的方法测定免疫活性分数 ;用Scatchard作图法求得亲和常数。荷人膀胱癌裸鼠静脉注射99Tcm ch BDI 11.1MBq(30 μg) ,分别于 2、6、2 0及 2 4h行放射免疫显像。用感兴趣区 (ROI)技术获得全身和肿瘤放射性计数及肿瘤与对侧正常组织 (T NT)的放射性比值。 2 4h显像后处死裸鼠 ,测定体内放射性分布 ,计算每克组织百分注射剂量率 (%ID g)及T NT比值。结果 99Tcm ch BDI标记率为 (6 6 .5± 7.3) % ,放化纯 >90 % ,免疫活性分数为 76 % ,亲和常数为 3.5 6× 10 9L mol。荷人膀胱癌裸鼠放射免疫显像结果示 ,静脉注射后 6h肿瘤显影清晰 ,随时间延长更清晰。全身放射性计数随时间延长迅速降低 ,肿瘤放射性计数下降缓慢 ,T NT比值随时间增高。荷瘤裸鼠体内分布结果示 ,静脉注射后 2 4h肿瘤 %ID g为 17.4 ,除肾脏外 ,肿瘤与其他正常组织有很高的T NT比值 ,与脑、肌肉、小肠壁、骨骼及心壁的T NT比值分别为 136 .0、5 5 .1、39.3、2 9.7及 2 7 9。结论 ch BDI具有良 相似文献
17.
18.
采用巢式RT PCR方法检测 33例前列腺癌 (PCa)患者外周血中前列腺特异性膜抗原 (PSM)mRNA的表达 ,报告如下。材料与方法 4 3例患者分 2组 :(1)PCa组 :33例 ,其中B期 9例 ,C期 2 0例 ,D期 4例 ,均经前列腺穿刺病理证实。2 1例接受过黄体生成素释放激素类似物 (LHRH)治疗。 (2 )良性前列腺增生(BPH)组 :10例 ,经TURP术后病理证实。取患者静脉血 5ml,Ficoll分离白细胞 ,提取RNA ,逆转录cDNA ,巢式PCR扩增 ,扩增产物用凝胶电泳观察 ,测序鉴定PCR结果。统计学方法采用 χ2 检验 ,χ2 =35 … 相似文献
19.
膀胱移行细胞癌微卫星不稳定性表达及机理探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨微卫星不稳定性在膀胱移行细胞癌的表达及其作用机制。方法 用PCR方法分析35例膀胱移行细胞癌尿沉渣标本中微卫星不稳定性表达;用RT-PCR方法监测5种人类错配修复基因在膀胱癌细胞系mRNA转录水平的表达;用PCR方法检测膀胱癌细胞系BIU-87中错配修复基因hMLH1的启动子区域出现异常甲基化。结果 35例膀胱癌患者尿沉渣中,有31例(88.6%)可检出微卫星不稳定性表现;5种人的错配修复基因在BIU-87膀胱癌细胞系中有hMLH1和hMSH2表达缺失,而在正常近曲小管细胞系中都有表达;BIU-87细胞错配修复基因hMLH1的启动子区域出现异常甲基化,应用去甲基化剂处理后可检测到hMLH1的启动子区域的表达,再次去除去甲基化剂后叠不能检测hMLH1的启动子区域。结论 微卫星不稳定性与错配修复基因表达有关。甲基化对膀胱癌细胞系BIU-87错配修复基因hMLH1的表达具有调控作用。 相似文献
20.
茶多酚诱导EJ膀胱肿瘤细胞凋亡并增加化疗药物吡柔比星的抗肿瘤协同作用 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨多药耐药性与凋亡的相关性,为临床治疗提供依据。方法 膀胱癌细胞株EJ系在茶多酚(TPP)干预下,用激光共聚焦、MTT、流式细胞仪、凋亡指标(电泳、细胞内钙离子浓度)等方法进行观察。结果 一定浓度中茶多酚有明显诱导膀胱肿瘤细胞EJ凋亡的功能,并随着剂量和时间呈正比;茶多酚明显膀胱肿瘤细胞参于膀胱移行上皮肿瘤得钙离子胞内、外的转运,影响细胞膜中PT通道、线粒体的功能与剂量和时间呈正比;维拉帕米在EJ细胞中不影响钙离子的转运;茶多酚明显增效化疗药物在膀胱肿瘤细胞内的浓度。结论 茶多酚具有诱导膀胱肿瘤细胞凋亡和影响肿瘤细胞膜钙离子的通透性的使钙离子在细胞非核部分聚积的双重功效。茶多酚与化疗药物合用能增加肿瘤细胞内化疗药物的浓度。高钙离子浓度可能是诱发肿瘤细胞凋亡的重要原因。 相似文献