结肠肿瘤伴肝脏多发性转移瘤一期手术切除7例疗效分析

我院自2001年2月起对7例结肠癌伴多发肝转移患进行包括手术在内的综合治疗，现总结分析如下。     

组合型生物人工肝支持系统的临床应用进展(文献综述)

组合型生物人工肝集非生物人工肝的解毒和生物人工肝的合成、代谢和转化等作用于一体 ,代表了人工肝的发展方向。现国内外多个中心正在进行临床研究。现就组合型生物人工肝治疗急慢性肝功能衰竭的临床应用近况作一综述     

脑死亡现状及思考

随着中国加入WTO、WHO等多个国际组织，国际交流愈加频繁，经济与科技力量不断发展，逐步迈向小康社会。如果要成为更有影响的科技强国，制定脑死亡法，实现与国际接轨，是十分必要的。本文分析美国脑死亡近况，就我国脑死亡现状作出思考。     

老年原发性肝癌的治疗

老年原发性肝癌的治疗南京大学医学院附属鼓楼医院普外科肝胆组（２１０００８）吴亚夫，丁义涛，刘仁庆原发性肝癌（ＰＨＣ）的高峰年龄为３０～６０岁，但随着人类平均寿命的延长，老年人ＰＨＣ的发病有所增加。本院近年共收治６０岁以上ＰＨＣ３７例，其中１５例进行了...     

经皮肝穿刺置管引流治疗肝脓肿

本文报告1987年1月～1990年3月,采用B超引导下经皮肝穿刺置管引流接负压吸引袋治疗细菌性肝脓肿32例,平均住院16天全部治愈。与手术引流比较,具有操作简便、安全、疗效高、住院时间短、无并发症等优点。     

肝再生发生及其相关机制的研究进展

肝脏再生是指因手术、创伤、中毒、感染、坏死等致部分肝细胞功能丧失后,肝细胞重新修复的过程.对于肝再生的发生及其内在机制的认识和研究,大致可分为三个阶段:(1)最初认为可能存在一种特定的激素类物质决定肝再生的过程.     

闭合型双循环生物人工肝支持系统的构建

目的　构建简便、安全和稳定的闭合型双循环生物人工肝支持系统 (closedbi -circulat ingbioartificialliversupportsystem ,CBC -BALSS)。方法　采用改良两步原位胶原酶灌注法分离猪肝细胞。利用肝细胞、细胞池和BiolivA3A生物反应器构建CBC -BALSS ,进行 8次闭合循环实验 ,监测双循环路压力 ,肝细胞密度和活率、生化全套和MEGX。结果　闭合循环过程中 ,双循环路压力于 30min后趋于平稳至 (10 5± 5 )mmHg。循环中肝细胞总数、活率和密度变化无显著性差异。细胞循环路ALT、LDH、TB、DB和ALB在各时间点间均不存在显著性差异 ;TB和DB显著性升高。结论　在闭合循环实验中 ,肝细胞活率和功能良好 ,双循环路压力平稳 ,生物膜通透性好。我们构建的CBC -BALSS安全、稳定、有效 ,可用于进一步的临床研究     

体外生物人工肝支持系统治疗肝功能衰竭的系统评价

背景：生物人工肝支持系统由生物反应器和细胞材料组成,治疗过程中可部分替代肝脏的主要功能如解毒、合成、分泌和生物转化等功能。目的：回顾和评价体外生物人工肝支持系统近15年来治疗肝功能衰竭的疗效。方法：检索1995至2009年PubMed和Cochrane数据库有关生物人工肝支持系统的临床研究。被纳入的研究类型包括随机对照试验、临床对照试验和病例报告。结果与结论：共纳入31项研究,在生物人工肝支持系统治疗之后,患者生化指标呈现好转趋势,且大部分患者神经系统症状均得到改善,但多数患者生存率未见明显改善。说明尽管生物人工肝支持系统被证明具有一定治疗效果,但今后仍然有许多方面需要改进。     

骨髓间充质干细胞输注治疗大鼠小体积肝移植术后肝衰竭

目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞输注治疗大鼠小体积肝移植术后肝衰竭的可行性.方法 体外分离、培养、鉴定大鼠骨髓间充质干细胞,采用细胞膜染料PKH26对骨髓间充质干细胞进行标记.将雄性SD大鼠随机分为对照组和治疗组.对照组于小体积(30 %)肝移植术中,在移植肝血供恢复时自尾静脉注入磷酸盐缓冲液(PBS) 0.5 ml,治...     

兔慢性肝损害急性肝衰竭动物模型的建立

目的 建立新西兰兔的慢加急性肝衰竭(ACLF)动物模型.方法 将75只新西兰兔随机分为实验组(n=70)与对照组(n=5),实验组采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射建立兔代偿性肝纤维化模型,每周2次,通过体质量及谷丙转氨酶(ALT)/谷草转氨酶(AST)改变调整药物剂量,共10周,获得48只肝纤维化新西兰兔,在此基础上将动物随机分为4组(n=12),Ⅰ组:继续腹腔注射CCl4,Ⅱ组:静脉注射D-氨基半乳糖(D-Gal)0.65 g/kg,Ⅲ组:静脉注射D-Gal 0.70 g/kg,Ⅳ组:静脉注射D-氨基半乳糖0.75 g/kg,观察各组动物的一般情况、生化指标及病理改变.结果 与对照组比较,肝纤维化实验组兔10周时ALT、AST、ALB、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)差异均有统计学意义(P＜0.05),可观察到肝纤维化的病理表现,出现典型的假小叶,在肝纤维化基础给予D-Gal后,Ⅰ组动物全部存活,生化指标轻度改变;Ⅱ组动物死亡率为33.3%(4/12),生化指标仅出现一过性的改变;Ⅲ组动物死亡率为83.3%(10/12),平均存活时间为(53.00±25.69)h,给药后12 h生化指标及临床表现出现改变,48 h达到高峰,病理显示肝脏大块坏死;Ⅳ组动物均死于肝衰竭,平均存活时间为(32.70±17.46)h,肝损害出现时间早,损伤剧烈.结论 对CCl4诱导的肝纤维化新西兰兔给予D-Gal急性攻击可建立ACLF模型.其中给予D-Gal 0.70 g/kg的模型稳定性好,能较大程度上的模拟临床上ACLF的病理生理过程.

Abstract：

Objective To establish an ideal animal model of acute-on-chronic liver failure (ACLF) in New Zealand white rabbits in order to provide a large animal model for further researches.Methods Totally 75 New Zealand rabbits were randomly divided into experimental group (n =70) and control group (n = 5 ). Rabbits in the experimental group were injected with CCl4 into the abdominal cavity twice every week and the doses of CCl4 were modified according to the index of liver function and the body weight, whereas those in the control group were treated with the same volume of saline. At the 10th week,48 New Zealand rabbits with hepatic fibrosis were randomly assigned to 4 groups and injected with CCl4 as before, D-Gal at a dose of 0. 65 g/kg body weight (BW), 0. 70 g/kg BW and 0. 75 g/kg BW, respectively. By observing and comparing the general state, survival time, biochemical indexes, and the histopathology, a method of establishing a stable animal model of acute hepatic failure was found. Results As compared with those in control group, the levels of ALT, AST, GGT, HA, LN and PC-Ⅲ in the experiment group were increased significantly, while the level of ALB was decreased at the end of 10 weeks. Typical features of hepatic fibrosis and the formation of pseudo-lobules were observed at the end of 10 weeks. After treatment with D-Gal, all rabbits in group Ⅰ survived with minimal changes in liver function tests. In group Ⅱ , there was a temporary hepatic injury, but no hepatic coma. Four of the 12 rabbits died (33. 3% ). In group Ⅲ , biochemical indexes changed obviously 12 h after the administration and hepatic injury reached its peak after 48 h. Ten of 12 rabbits were died of severe hepatic failure with a survival time of ( 53. 00 ± 25. 69) h. Histology of liver section revealed massive necrosis in nodules. In group Ⅳ , hepatic injury occurred early and severely. All the rabbits died of severe hepatic failure with a survival time of (32. 70 ± 17. 46) h. Conclusion The experimental model of ACLF could be established by injected with D-Gal in New Zealand rabbits with hepatic fibrosis, induced by CCl4 intraperitoneal injection for 10 weeks.The one induced by 0. 70 g/kg of D-galactosamine was more stable and showed similar clinical pathophysiological changes in human beings. So it can be a good experimental platform for studies of ACLF.