人巨细胞病毒感染与急性心肌梗死的关系探讨

目的：探讨人巨细胞病毒感染和急性心肌梗死之间的关系。方法：测定急性心肌梗死组35例和对照组30例的巨细胞病毒抗体IgG 、IgM,CRP值。结果：急性心肌梗死组的IgG、IgM的阳性率及IgG、IgM的双阳性率均高于对照组（P＜0．05）,且急性心肌梗死组的CRP含量明显增高,两者有相关性。结论：在急性心肌梗死患者中,巨细胞病毒感染参与炎症反应,造成心肌缺血坏死。     

IRF5通过对巨噬细胞极化的调节影响脂质摄取及排出的探究

动脉粥样硬化（AS）是严重危害人类生命健康的一类慢性血管疾病,局部胆固醇的大量蓄积和炎症的发生是其主要原因。现已证明许多细胞因子通过调节巨噬细胞向M1及M2型的转化,影响巨噬细胞对脂质的摄取及排出。该文将阐述干扰素调节因子5（IRF5）是否通过调节巨噬细胞的极化而对巨噬细胞的脂质摄取及排出产生影响,从而为以IRF5为作用靶点治疗AS的可能性提供一些前期理论研究。     

肌钙蛋白T在慢性心力衰竭患者危险分层中的价值

目的 探讨血浆心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)危险分层中的价值和对近期预后的影响.方法 86例入院治疗的CHF患者(NYHA Ⅱ～Ⅳ级)和64例健康体检者,测定血浆cTnT,超声心动图等检测.经规范化治疗,随访3个月,观察的终点是心血管事件(心源性死亡及心力衰竭恶化再住院).结果 cTnT对CHF的诊断价值以ROC曲线下面积表示,为0.901(95%可信限:0.819～0.983).根据ROC曲线,以诊断CHF的敏感度与特异度之和的最高值作为截断值,cTnT的截断值为0.01ng/m1.以此值将CHF患者分为2组:A组40例(cTnT＜0.01ng/ml)、B组46例(cTnT≥0.01ng/m1).随访结束,失访2例(A、B组各1例).发生心血管事件29例:心源性死亡6例(A组2例,B组4例),心力衰竭恶化再住院23例(A组8例、B组15例).结论 检测血浆cTnT浓度可对CHF患者进行危险分层和短期预后的判定.     

增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的:探讨增强型体外反搏对冠心病患者血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)的影响。方法:把62例确诊冠心病的患者随机分为体外反搏治疗组(29例)和药物治疗组(32例), 反搏组在常规药物治疗的基础上接受增强型体外反搏仪治疗36d(1h/d), 药物组接受常规药物治疗相同天数;分别于治疗前后应用放射免疫法测定患者的血浆ET含量, 应用硝酸盐还原酶法测定患者血浆NO^-₂/NO^-₃含量, 以间接反映NO的浓度;并测定30例健康人的ET和NO^-₂/NO^-₃值作为对照。结果:治疗前反搏组和药物组的ET水平(116.4±44.9)ng/L, (111.9±44.4)ng/L明显高于正常人(65.8±15.6)ng/L(P＜0.01)。治疗后反搏组ET水平(78.9±30.2)ng/L明显低于药物组(148.0±39.5)ng/L(P＜0.01)。NO^-₂/NO^-₃水平, 治疗前反搏组(64.4±14.8)μmol/L和药物组(67.0±24.0)μmol/L, 稍低于正常人(70.1±13.9)μmol/L, 但P＞0.05;治疗后反搏组(89.6±30.3)μmol/L高于正常人(P＜0.01), 药物组NO^-₂/NO^-₃(83.4±23.0)μmol/L与正常人比较无明显差异(P＞0.05)。体现血管收缩和舒张平衡关系的ET/(NO^-₂/NO^-₃)比值, 治疗前反搏组(1.9±0.8)和对照组(1.8±0.9)均高于正常人(1.0±0.3)(P＜0.01), 治疗后反搏组该值(0.9±0.4)下降(P＜0.01), 并接近正常人水平(P＞0.05), 而药物组(1.8±0.7)与治疗前比较无明显差异(P＞0.05)。结论:增强型体外反搏可改善冠心病患者的内皮功能。     

曲美他嗪对高血压肾病患者肾功能影响的相关临床研究

目的 探讨曲美他嗪对高血压肾病患者肾功能的影响.方法 采用前瞻性随机双盲对照研究方法,收集2011年6月至2014年1月入住广州市红十字会医院心内科的高血压肾病患者共102例,按照随机数字表法分为对照组和曲美他嗪治疗组.两组患者均接受降压治疗,治疗组加用曲美他嗪20 mg口服,每日3次,均治疗14天.于治疗前、治疗后7天、治疗后14天测定血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C,计算肌酐清除率（CCr）及24 h尿蛋白,同时监测患者血压情况.结果 两组患者治疗前肾功能指标差异均无统计学意义,平均动脉压及24 h尿蛋白差异无统计学意义.治疗7天后,治疗组较对照组SCr[（101.77± 19.02） vs（118.23± 18.11）,P＜0.05]、胱抑素C[（0.85±0.61） vs（1.01±0.89）,P＜ 0.05]、尿素氮[（9.04±4.77）vs（11.12±3.27）,P＜0.05]及24 h蛋白尿[（0.46±0.42） vs（0.58±0.51）,P＜ 0.05]有下降,肌酐清除率[（57.49±27.42） vs（41.22±13.23）,P＜0.05]有所升高,差异均有统计学意义;两组平均动脉压[（79.28±19.55）vs（77.54±20.14）,P＞0.05]差异无统计学意义.治疗14天后,两组平均动脉压[（72.33±20.78） vs（71.78±21.48）,P＞0.05）]、尿素氮[（8.87±3.18）vs（9.46±8.24）,P＞0.05]差异无统计学意义;SCr[（110.86±23.24）vs（90.53±18.31）,P＜0.05]、胱抑素C[（0.77±0.47）vs（0.53±0.24）,P＜0.05]及24 h尿蛋白[（0.54±0.47） vs（0.23±0.21）,P＜ 0.05]治疗组低于对照组,治疗组肌酐清除率[（72.22±19.78）vs（65.97±24.32）,P＜0.05]明显高于对照组,差异有统计学意义.结论 曲美他嗪可以改善高血压肾病患者的肾功能.     

贝那普利、螺内酯联合治疗慢性充血性心力衰竭的安全性评价

目的:了解长期联合应用贝那普利 螺内酯治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的安全性.方法:68例CHF患者在应用贝那普利及常规抗心衰治疗的基础上分为两组,治疗组加用螺内酯40 mg*d-1口服,对照组不加用螺内酯.随访时间为1年.结果:治疗前治疗组患者与对照组患者各项指标无统计学差异.两组患者治疗后1年无肝、肾功能损害,血尿酸及电解质水平无异常,均未有肿瘤发生,男性患者未发现乳腺发育.结论:心衰患者长期应用贝那普利 螺内酯(40 mg*d-1)治疗是安全的.     

医院多媒体健康教育的建设和探讨

<正>多媒体技术是信息处理、传播、反馈最直观、最有力的支持,是一种现代的高效的教育方法[1]。本文从整合医院的有线电视资源,利用多媒体技术,以院内就诊患者为中心,以传播健康教育知识和技能及提高居民健康素养为目的,通过医院健康教育部门的组织和管理,使用多媒体的健康教育手段,形成科学性、系统性的医院多媒体健康教育模式。1以健康教育为出发点,建造有线电视健康教育多媒体平台1.1宣教平台基本概况电视宣教系统,是指将     

缺血预适应在老年急性心肌梗死中的临床意义

目的探讨心肌缺血预适应在老年急性心肌梗死(AMI)中的临床意义。方法对124例老年AMI患者,按梗死前48h有无心绞痛分为缺血预适应组(IPC,n=68)、无缺血预适应组(NIPC,n=56),对比两组患者的临床资料。结果IPC组比NIPC组的心肌梗死范围小(P<0.05),血清心肌酶学峰值低(P<0.05),恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤发生率及病死率均明显降低(P<0.05)。结论心肌缺血预适应具有保护心肌、缩小梗死范围,减少并发症及改善老年患者近期预后的作用。     

高脂血症患者动脉弹性和内皮功能变化及阿托伐他汀的治疗效果

目的 研究高脂血症患者内皮功能异常、早期动脉弹性改变及阿托伐他汀对这些改变的影响.方法 选择未曾治疗的高脂血症患者40例作为研究组,健康体检者30例为对照组,应用在血管回声跟踪技术(eTRACKING)基础上实现的血流介导血管舒张检测技术(FMD)评估右肱动脉硬化参数及血管舒张参数,包括压力应变弹性系数(Ep)、硬度指数(β)、顺应性(AC)及收缩期血流介导血管舒张( FMDs)、舒张期血流介导血管舒张(FMDd);研究组给予阿托伐他汀20 mg口服,12周后复查总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及上述参数,并进行统计学分析.结果 研究组β、Ep均较对照组明显升高(均P＜0.001),而AC、FMDs、FMDd较对照组明显降低(均P＜0.001);研究组治疗前后比较:TC、LDL-C、β、Ep降低,AC、FMDs、FMDd升高并有统计学意义(均P＜0.001).结论 高脂血症患者在动脉内膜出现异常改变之前已出现内皮功能损伤及血管早期硬化改变,而阿托伐他汀干预能逆转这些改变.     

心肌钙蛋白I在监测非缺血性心肌损伤中的应用

目的 探讨心肌钙蛋白Ⅰ（cTnI)用于监测非缺血性心肌损伤的临床意义。方法 将67例临床未见急性心肌梗死（AMI）迹象的可疑心肌损伤患者分为2组：（1）急性心衰组37例，患者心功能分级为Ⅳ级；（2）烧伤组30例，体表烧伤总面积为4％－98％。定期采集2组患者血样品，并用微粒子化学发光法检测样本cTnI浓度。结果 89％的急性心衰组患者cTnI水平升高（P＜0．001），且与病情变化密切相关。当患者病情恶化时，cTnI水平升高；病情改善时，cTnI水平逐渐下降。90％的烧伤组患者cTnI水平在烧伤后第5－14天期间呈轻到中度升高。平均值比对照组水平明显升高者，见于体表烧伤总面积＞30％（P＜0．001）或创面有明显渗出的患者（P＜0．002）。当患者创面渗出明显或焦痂自然剥离时，cTnI水平升至峰值，手术切痂后，cTnI水平逐渐下降。2例cTnI水平持续性升高的患者发展为心动过速。结论 cTnI是一种敏感的非缺血性心肌损伤标志物，动态监测cTnI水平变化有助于鉴别上述两类患者的心肌受损程度。