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实验性骨质疏松症小鼠模型的建立 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究建立骨质疏松症小鼠动物模型。方法:Balb/c小鼠随机分为2组,即去卵巢组和假手术对照组;用去卵巢方法建立骨质疏松症动物模型;用双能X线骨密度仪测骨密度;观察不同时期小鼠骨密度改变;HE染色观察组织学变化。结果:与假手术对照组比较,小鼠去卵巢10周可见全身骨密度下降(P〈0.05),而12周下降更明显(P〈0.01),同时其HE染色组织学改变符合骨质疏松症病理变化。结论:去卵巢12周后的小鼠与临床绝经后骨质疏松症特征相符,说明可以用做小鼠的骨质疏松症模型。 相似文献
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近年来,转化医学受到医疗卫生从业者前所未有的重视和关注。随着对转化医学认识的不断深入,其理念已经渗透到医学教育和实践的各个领域。文章通过对转化医学的概念及发展现状的探讨,借助转化医学理念来指导《医学机能实验学》编写,认识优势和不足,探索从基础研究结果到临床实践的快速衔接。 相似文献
3.
目的 探讨老年高血压急血脂/裁脂蛋白异常与胰岛素抵抗的关系。方法 检测38例老年高血压患和24例正常对照血清胰岛素(INS)、血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B100(ApoB100)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平,并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果 与正常对照组(n=24)比较,高血压病组(n=38)血清TC、TG、ApoB100、INS显增加(P<0.05),HDL—C、ApoA1、INS显降低(P<0.05),表明高血压患存在胰岛素抵抗(IR),空腹胰岛素水平分别与TG、低密度脂蛋白胆固醇和ApoB呈正相关(P<0.05),与HDL—C、ApoA呈负相关(P<0.05),正常对照组上述指标间则无相关(P>0.05)。结论 高血压病患血脂、载脂蛋白异常与胰岛素抵抗密切相关,提示高血压病患IR可能是影响脂代谢的重要因素之一。 相似文献
4.
目的探讨大剂量甲基强的松龙对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的作用。方法将24只雄性新西兰白兔随机分成2组:SAH对照组和SAH 大剂量甲基强的松龙(MP,18mg/kg)治疗组。通过枕大池二次注血法构建SAH模型,观察MP对脑基底动脉的影响。应用酶联免疫生化技术检测各组兔基底动脉血管平滑肌细胞膜蛋白激酶C(PKC)活性。结果经脑血管造影证实该剂量甲基强的松龙明显减轻实验性脑血管痉挛的严重程度,与对照组相比,PKC活性在大剂量甲基强的松龙治疗组没有明显提高。结论大剂量甲基强的松龙能够明显减轻脑血管痉挛程度,通过抑制血管平滑肌细胞来防治脑血管痉挛的发生发展。 相似文献
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目的:观察血脉舒颗粒剂对小鼠的抗炎及镇痛作用。方法:将昆明种小鼠随机分为5组,分别为空白对照组,血脉舒颗粒剂高、中、低剂量组和阿司匹林组。给小鼠灌胃(ig)给药5 d后,采用二甲苯致小鼠急性耳肿胀试验观察血脉舒颗粒剂的抗炎作用;采用醋酸扭体法和热板镇痛法观察血脉舒颗粒剂对小鼠的镇痛作用。结果:血脉舒颗粒剂中、高剂量组对于二甲苯所致的小鼠急性耳肿胀和有显著的抑制作用,对小鼠醋酸所致的扭体及热板法致痛反应有较好的止痛作用,镇痛疗效呈剂量依赖关系。结论:血脉舒颗粒剂具有显著的抗炎、止痛疗效。 相似文献
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目的 观察卵巢切除小鼠骨组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的基因表达及细胞定位.方法 小鼠双侧卵巢切除12 w后,通过原位杂交观察骨组织中TNF-αmRNA的表达及细胞定位,测定骨组织阳性细胞染色积分光密度值.结果 卵巢切除小鼠骨组织中TNF-αmRNA表达明显强于对照组(P<0.01).成骨细胞、骨髓基质细胞和骨小梁周边骨细胞具有较强的TNF-αmRNA杂交信号.结论 卵巢切除导致骨组织成骨细胞系TNF-αmRNA的表达升高,TNF-α在卵巢切除小鼠骨丢失中可能起重要作用. 相似文献
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目的:构建人自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3B,LC3B)真核表达载体,并鉴定其生物学功能.方法:通过RT-PCR方法扩增得到人LC3B cDNA,应用基因重组技术构建pEGFP-C1-LC3B真核表达载体,通过酶切和测序进行鉴定.将pEGFP-N1-LC3B表达载体转染胃癌细胞MKN1,倒置荧光显微镜观察饥饿诱导后细胞中EGFP-LC3B的表达及分布变化.结果:通过测序鉴定,pEGFP-N1-LC3B真核表达载体序列正确,编码框正确.转染后的MKN1细胞经饥饿诱导后,检测发现EGFP-LC3B由散在分布向点状分布改变,即生成细胞自噬体.结论:成功构建了人自噬相关基因LC3B真核表达载体,并证实饥饿诱导胃癌细胞自噬的发生,为进一步研究自噬在肿瘤中的作用机制奠定了基础. 相似文献
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目的观察胃癌细胞株MKN1中BNIP3基因启动子区的甲基化状态,探讨DNA甲基化调控BNIP3表达的机制。方法应用亚硫酸氢盐修饰后克隆测序法检测MKN1细胞中BNIP3基因启动子区的甲基化状态,应用甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)处理MKN1细胞,观察给药前后BNIP3 m RNA表达及启动子区Cp G岛甲基化状态的改变。应用染色质免疫沉淀技术检测BNIP3基因与DNA甲基化转移酶1(DNMT1)的结合。结果 MKN1细胞中BNIP3基因启动子区呈高甲基化状态。应用5-Aza-Cd R处理细胞后,药物处理组(5-Aza-Cd R浓度为10μmol/L)和对照组甲基化率和BNIP3 m RNA表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。5-Aza-Cd R抑制MKN1细胞中DNMT1与BNIP3基因的结合。结论 MKN1细胞中BNIP3基因表达受启动子区Cp G岛甲基化调控,DNA甲基化的发生与DNMT1和BNIP3基因结合有关。 相似文献
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基础相对薄弱,各方面制约因素较多的地方医学院校如何加强创新精神培养,提高医学生创新能力,肩负起培养优秀医学人才的责任,是大多数高等医学院校面临的现实问题。实践证明,以"转化医学,临床研究,自主学习"三个理念统领学生创新能力培养;以四个途径实施学生创新能力培养;以两个基础推进学生创新能力培养效果很好。 相似文献