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1.
2.
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(Hypothalamus-pitu-itary axis,HPA)在应激中起着极其重要的作用。高原低氧、寒冷等各种刺激可以刺激大脑皮质、边缘系统进而激活HPA系统,使促皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)分泌增加。GC分泌增多是应激时最重要的一个反应,对机体抵抗有害刺激起着极为重要的作用。动物实验表明,切除双侧肾上腺后,极小的有害刺激即可以导致动物死亡,动物几乎不能适应任何应激环境。若仅切除肾上腺髓质,动物可以存活较长时间。GC的生物学作用十分广泛,应激时增加可以对机体有广泛的保护作用。 相似文献
3.
目的 探讨髋臼缘软组织修复联合骨折复位内固定技术治疗髋臼后壁骨折的临床疗效.方法 回顾性分析2018年1月—2019年12月中国人民解放军陆军第八十一集团军医院骨科收治髋臼后壁骨折患者26例(26髋),男性19例,女性7例;年龄23~65岁,平均48.3岁.致伤原因均为道路交通伤.按Letournel-Judet骨折分型均为单一后壁骨折;采用不离断外旋短肌群的改良K-L入路,选择骨盆重建锁定接骨板桥接支撑固定修复粉碎髋臼后壁骨折,结合髋臼缘、盂唇(臼唇)、韧带、关节囊等缝合固定,整体修复、重建后壁后侧关节结构.记录患者术后骨折复位质量、并发症发生情况及疗效等.结果 患者术后均获10~24个月,平均16.5个月随访.术后骨折复位质量按Matta评分标准评定:优23例,良2例,差1例,优良率为96.2%.末次随访时根据改良Merle d'Aubigne&Postel评分标准评定患髋功能:优22例,良4例,优良率为100%.术后出现不同程度异位骨化5例,不影响关节功能.随访期间无一例患者发生切口液化、感染、骨性关节炎、股骨头缺血坏死、行走疼痛、跛行等并发症.结论 髋臼缘软组织修复联合骨折复位内固定技术治疗髋臼后壁骨折具有并发症少的优点,骨折复位及功能恢复均满意. 相似文献
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6.
目的探讨3′-脱氧-3′-18F-氟胸苷(FLT) microPET/CT显像评价沉默乳腺癌易感基因1(shBRCA1)表达对MDA-MB-231乳腺癌裸鼠模型的放疗增敏作用。方法将24只BALB/c裸鼠按随机数字表法分为4组(每组6只), 分别为阴性对照(NC)组、NC+放疗组、shBRCA1组、shBRCA1+放疗组, 分别于放疗前和4次放疗结束后24 h对裸鼠行18F-FLT microPET/CT显像。比较4组肿瘤治疗前后SUVmax的变化, 并分析治疗后各组肿瘤总增殖体积(TPV)。免疫组织化学法分析肿瘤组织细胞增殖核抗原Ki-67的表达情况。采用配对t检验、单因素方差分析、最小显著差异t检验和Pearson相关分析数据。结果成功构建了靶向BRCA1的乳腺癌细胞。放疗前, NC组、NC+放疗组、shBRCA1组和shBRCA1+放疗组的SUVmax分别为1.034±0.137、1.031±0.152、1.028±0.169和1.026±0.156, 差异无统计学意义(F=0.00, P=0.999);4次放疗结束后24 h, 4组的SUVmax分别为1.367±0.100、0... 相似文献
7.
芬太尼是临床麻醉中使用最多的镇痛药物之一.麻醉诱导前静脉注射芬太尼,有时可以诱发咳嗽反射(fentanyl-cough reflex,FCR;or fentanyl-induced cough,FIC).随给药剂量、途径和速度的不同,FCR的发生率从2.7%~65%不等.FCB是临床中的常见现象,可引起颅内压、眼内压和腹腔内压力升高等不良反应.利多卡因可在一定程度上抑制FCR,不同报道的抑制效果和最低有效剂量变化较大,而且并未报道应用利多卡因时的安全性.本文就其有效性和安全性作一探讨. 相似文献
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患者男,36岁。心悸3个月余,反复咳嗽、双下肢水肿10个月余入院。查体:胸骨右缘第2肋间闻及舒张期叹气样杂音,心尖区闻及3/6级收缩期吹风样杂音。 相似文献
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10.
目的:观察尿毒症患者动脉血管钙化情况及危险因素,探讨糖尿病对尿毒症血管钙化的影响。方法:选取初次诊断为尿毒症的未透析患者,按照其原发病分为糖尿病肾病(DN)组和非糖尿病肾病(NDN)组。随机选取该院同期体检中心年龄、性别匹配的健康人作为对照组。行双手及腕关节正位、腹侧位及髋关节正位X线平片检查,并按照X线平片血管钙化程度对各部位积分累加计算总分;双能X线骨密度仪测定患者股骨颈骨密度;检测患者甲状旁腺激素(iPTH)、肝肾功能、Ca、P、SCr等生化指标,计算矫正Ca值及Ca×P。对各参数的相互关系进行统计学分析。结果:① 尿毒症患者39例,其中DN组患者20例(51.28%),其糖尿病患病时间为(8.11±7.39)年;NDN组患者19例(48.72%);对照组20例。② 39例尿毒症患者中有29例(74.36%)存在动脉血管钙化,其中血管钙化总积分1~3分23例(58.97%),3~6分6例(15.38%);对照组未见血管钙化。骨密度测量显示39例患者中骨量减少者14例(35.90%),股骨颈骨密度T值为-0.81±0.87;矫正Ca值为(2.01±0.43)mmol/L;血清磷(2.08±0.49)mmol/L;Ca×P(49.94±9.54)mg2/dL2。③线性相关分析显示:尿毒症血管钙化程度与血清矫正Ca值及血磷水平相关(r=0.026,P<0.05;r=-0.639,P<0.05),与骨密度无相关性(P>0.05);与糖尿病患病时间呈显著正相关(r=0.790,P<0.001)。Logistic回归分析显示:随着糖尿病患病时间的延长尿毒症患者血管钙化程度加重,糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化程度的独立危险因素(P<0.05),患者矫正Ca值及血磷水平对血管钙化程度的影响被剔除(P>0.05)。④ DN组血管钙化发生率(95.0%)高于NDN组(42.1%,P<0.05);DN组血管钙化积分(3.18±1.77)高于NDN组(1.56±0.97,P<0.05)。结论:与非糖尿病肾病尿毒症患者相比,糖尿病肾病血管钙化的发生率和程度显著增高,糖尿病患病时间是尿毒症患者血管钙化的独立危险因素,早期积极干预高血糖可能有助于控制糖尿病肾病尿毒症患者血管钙化。 相似文献